Увеличение проницаемости мембраны клетки и выключение насосов

приводит к утечке Са из митохондрий, возрастанию его в свободной форме в цитоплазме. Это пусковой механизм активации мембранных фосфолипаз и дальнейшего разрушения мембранных фосфолипидов.

Как следствие нарушения стабильности мембраны, возникает электрический пробой.

Исходы

повреждения

Некроз- смерть поврежденной клетки, как завершающий этап клеточной дистрофии или как следствие действия повреждающего фактора значительной силы. Некроз, как правило, заканчивается лизисом клетки и сопровождается воспалительной реакцией.

Когда в делящихся клетках регенерирующих тканей накапливаются необратимые повреждения

клетки прибегают к двум основным механизмам - навсегда остановить клеточный цикл (войти в состояние покоя, «сенесценцию») или запустить механизмы запрограммированной смерти - апоптоза и (или) аутофагии.

Следствия накопления повреждений в клетке

Навсегда остановить клеточный цикл и войти в состояние

покоя - сенесценцию

Запустить механизмы запрограммированной смерти

Стимулы способствующие переходу клетки в состояние покоя –

укорочение теломер, повреждение ДНК, оксидативный стресс и другие.

Но все пути сходятся на двух основных эффекторных путях: на р53

(сторож генома) и рRB

Теломеры (от др.-греч. τέλος — конец и

μέρος — часть) концевые участки хромосом.

В каждом цикле деления теломеры клетки укорачиваются из-за неспособности ДНК-полимеразы синтезировать копию ДНК с самого конца.

Аутофагия – самопоедание

Аутофагия - механизм ликвидации поврежденных органелл, долгоживущих и аномальных белков, излишних объёмов цитоплазмы.

Апоптоз-

генетически активная программа клеточного суицида альтернативная клеточному делению.

Морфологические признаки апоптоза

– сморщивание и конденсация хроматина.

Биохимические признаки апоптоза – активация протеаз-каспаз.