Одновременно

наблюдается снижение активности Na+,K* - АТФ-азы. Ионы Na+ устремляются внутрь клетки, а ионы К+ вытекают из цитоплазмы в межклеточное пространство. С увеличением в цитоплазме содержания ионов Na+ no законам осмоса в клетку устремляются потоки воды. Это ведет к отеку клеток.

Нарушение концентраций ионов Na+ и К+

ведет к изменению биоэлектрической активности клеток, уменьшению потенциала покоя, скорости и

длительности потенциала действия.

Нарушение мембранного потенциала приводит к экстрасистолии.

Экстрасистолия

Уменьшение активности Nа+,К+- АТФ-азы

сопровождается нарушением

электрической стабильности

сердца и способствует развитию аритмии вплоть до фибрилляции

желудочка

фибрилляция

При значительных потерях ионов К+

наблюдается изменение проводимости нервных импульсов, что легко фиксируется по подъему сегмента ST на электрокардиограмме.

В случае полного прекращения снабжения кровью миокарда

обратимая ишемия может продолжаться не более 5 мин, после чего наступает фаза необратимых изменений. Это в первую очередь

проявляется в появлении в крови

клеточных ферментов, что свидетельствует о значительных повреждениях клеточных мембран.

Ишемия –реперфузия

основной вклад в повреждение миокарда при ишемии, а особенно в постишемический период, когда восстанавливается кровоток в ишемизированном сердце, вносит нарушение баланса между прооксидантными системами и системой антиоксидантной защиты,

Особенно отчетливо

повреждающее воздействие АФК на миокард проявляется в период реперфузии, когда в ткани, находящийся в состоянии гипоксии, начинает поступать свежая кровь, обогащенная кислородом.

В клетках сердца существуют несколько потенциальных генераторов АФК,

однако, удельный вес вклада каждого из них в суммарную продукцию свободных радикалов зависит от условий развития ишемии и последующей реперфузии.