
- •Атеросклероз (патофизиология).
- •Последствия атеросклероза
- •Определение термина
- •Атеросклероз – это
- •Атеросклеротическое поражение аорты
- •Формирование атеромы
- •Теории атеросклероза
- •В 1856 г. Р.Вирхов – выдвигает гипотезу о роли очаговой клеточной пролиферации в
- •В 1912 году академик Н.Н. Аничков и его сотрудники в Петербурге и С.С.Халатов
- •В настоящее время принята гипотеза, что основа заболевания - окислительная модификация липопротеинов и
- •Атеросклеротические бляшки неоднородны по своему составу
- •Укурильщиков
- •При гиперхолестеринемии
- •Фиброзные бляшки
- •Места образования атером
- •Коронарные артерии – преимущественно на протяжении 6 см от их устья.
- •При гипертензии
- •Факторы риска.
- •атеросклероза
- •Во второй половине 20 века
- •Патогенез
- •В крови - три основных класса липидов
- •Липопротеины - транспортируют липиды
- •структуры
- •фосфолипиды
- •Сейчас известно 5 классов апопротеинов – А,В,С,Д,Е.
- •Запомните!
- •ЛП в порядке убывания
- •Хиломикроны
- •ЛПОНП – главная транспортная форма эндогенных ТГ, синтезируемых
- •Метаболизм ЛПОНП, ХМ
- •Метаболизм ХМ, ЛПОНП
- •являются основной транспортной формой ХС. Содержат максимальное количество ХС (50%)
- •Метаболизм ЛПНП может происходить двумя путями
- •ЛПНП
- •Атерогенный ЛП
- •Модифицированные ЛПНП
- •Таким образом, ЛПНП относятся к наиболее атерогенной фракции ЛП.
- •ЛПВП- образуются в печени.
- •ЛПВП
- •Трансформация начальных
- •Запомните!
- •их атерогенности обусловлены:
- •Повышение атерогенности обусловлено
- •Снижение уровня ЛВП ассоциируется с несколькими причинами
- •Вывод
- •Повреждение эндотелия – 2е звено атерогенеза
- •Роль тромбоцитов
- •Атеросклероз – хроническое воспаление
- •Есть русская интеллигенция.

ЛПОНП – главная транспортная форма эндогенных ТГ, синтезируемых
впечени
синтезируются в печени
состоят из 60% ТГ, 18% фосфолипидов, 19% ХС. Апопротеины: С и В.

Метаболизм ЛПОНП, ХМ
Кишечник ХМ
ПЕЧЕНЬ |
ЛПОНП, ХМ |
Энергетический |
кровь |
АПО-С |
|
|
липопротеинлипаза |
субстрат для |
|
|
эндотелий
жировой ткани, гладких мышц
Остатки ЛПОНП превращаются в ЛППП, ЛПНП и удаляются из кровотока

Метаболизм ХМ, ЛПОНП
печень
Кишечник
кровь |
ХМ |
ЛПОНП |
|
АПР-С
Печеночная липаза |
Энергетический |
|
субстрат для |
||
эндотелий |
||
|
||
Миокард, скелетная мускулатура. |
|
Остатки ХМ, ЛПОНП превращаются в ЛППП и ЛПНП

являются основной транспортной формой ХС. Содержат максимальное количество ХС (50%)
и 22% белка.
Примерно 2/3 быстро обменивающегося пула ХС синтезируется в организме, преимущественно
впечени (эндогенный ХС), и только 1/3 поступает
ворганизм с пищей (экзогенный ХС).

Метаболизм ЛПНП может происходить двумя путями
Первый – заключается в захвате ЛПНП рецепторами гепатоцитов, имеющими сродство к АПО В и Е, расположенным на поверхности ЛНП. В гепатоцитах частицы подвергаются гидролизу с образованием свободного ХС, белка и жирных кислот, которые затем утилизируются.

ЛПНП
— это свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП.
В результате образуются так называемые модифицированные (окисленные) ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов и поэтому не участвуют в нормальном физиологическом пути катаболизма ЛПНП.

Атерогенный ЛП
Желтый – белки, синий –липидное ядро

Модифицированные ЛПНП
Вызывают повреждение сосудистого эндотелия.
Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами, которые при этом трансформируются в пенистые клетки, входящие в состав атеросклеротических бляшек

