Апоптоз
- форма гибели клетки, проявляющаяся в уменьшении ее размера, конденсации (уплотнении) и фрагментации хроматина, уплотнении наружной и цитоплазматической мембран без выхода содержимого клетки в окружающую среду
Апаптоз завершается фагоцитозом клеточных фрагментов.
Главное значение апоптоза в норме удаление поврежденных, старых клеток. Уничтожение лишних клеток при формировании органов.
Усиление апоптоза
Дефекты развития.
.Дегенерация коронарной и легочной артерий, аномальная инволюция правого желудочка через усиление апоптоза миоцитов и нервных клеток
Установлена роль апоптоза в формировании врожденного поликистоза почек, нервной системы, системы крови , уродств с преобладанием минус-ткани.
Ослабление апоптоза
У м е н ь |
ш е н и |
е |
д а в л е н и я |
а п о п |
т о з а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
П р е о б л а д а н и е |
|
|
|
Р а з м н о ж е н и е |
|
|
|
Н а р у ш е н и е п |
р о ц е с с а |
|
||||||
|
п р о ц е с с о в |
|
|
|
а н о м а л ь н ы х |
|
|
|
у т и л и з а ц и и и |
|
|||||||
|
п р о л и ф е р а ц и и |
|
|
|
к л е т о к |
|
|
|
п о в р е ж д е н н ы |
х к л е т о к |
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Г и п е р п л а з и я |
|
О н к о л о |
г и ч е |
с к и е |
|
Р а з в |
и т и е в о с п а л е н и й , |
|
|
з а б о л е в а н |
и я , |
|
в и р |
у с н ы х и н ф е к ц и й |
|
|
|
о п у |
х о л и |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Программа апоптоза включается
через эндогенные сигналы - при невозможности репарации ДНК
повреждении митохондрий
выходу из митохондрий цитохрома С
при наличии в клетке активных форм кислорода
Сенсором
повреждения 
является Р53
ген кодирущий этот белок, находится в коротком плече 17 хромосомы. Его
называют «хранитель генома», «господин ночной сторож». Р53 находится в цитоплазме в латентном состоянии, активируется при поражении ДНК, активации онкогенов, дефиците питания, старении, гипоксии и т.д.
Мутации гена р53 приводят к 
заболеваниям, например,
мутации гена Р53 обнаруживаются в 50% раковых опухолей, что способствует пролиферации измененных клеток.
У детей мутации Р53 обнаруживаются при Т-лимфобластном лейкозе (12%), что является неблагоприятным прогностическим фактором.
Программу апоптоза 
запускает
экзогенный сигнал, например ФНО или Т- киллеры.
дефицит веществ необходимых для клетки. При дефиците железа или эритропоэтина эритроидные клетки в костном мозге погибают путем апоптоза. В результате развивается анемия.
Информационный сигнал
способствует активации протеолитических ферментов – каспаз
Каспазы расщепляют белки в местах расположения аспарагиновых оснований.