Другими причинами

энергосберегающего эффекта ишемического прекондиционирования могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ– зависимые метаболические реакции, меньшее использование АТФ миофибриллярной АТФ- азой , снижение активности сарколеммальной Na+, К+–АТФазы, Са++–АТФ-азы саркоплазматического ретикулума.

При ишемическом прекондиционировании

регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов.

Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na+/H+–обменника в сарколемме.

Было показано,

что блокирование Na+/H+ – обменника сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий, меньшим накоплением Са++ в митохондриях. Одновременно отмечено уменьшение образования и выхода в интерстиций– продуктов деградации АТФ, что косвенно свидетельствует о сохранении внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов и снижении повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.

В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования

вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са++ и активируемые К+–каналы. Имеются многочисленные доказательства, что

фармакологическое открытие АТФ– зависимых К+–каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.

«Гибернация миокарда»

– функциональная адаптация (угнетение сократительного состояния) кардиомиоцита в ответ на уменьшение внутриклеточного энергетического баланса.

Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности

В 1990 г. V. Dilsizian с коллегами,

используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность – миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса.

При этом

имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН.

По данным E.B. Carlson с сотрудниками,

опубликованными в 1989 году, у пациентов, перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии.

Минимизация обменных и энергетических процессов

в мышце сердца с целью сохранения жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо «самосохраняющееся сердце» (Self–preservation Heart), или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».

Оглушенность (Stunning) миокарда

–дисфункция миокарда в виде

нарушения процессов расслабления– сокращения, клинически выражающихся угнетением насосной деятельности сердца и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течение нескольких минут или дней.