Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) связан со снижением функции синусового узла, которое проявляется нарушением формирования и (или) проведения импульса. Бывают врожденный и приобретенный СССУ, истинный (органический) и функциональный, связанный с ваготонией. Проявления СССУ органического генеза различны, основные из них – синусовая брадикардия, синдром "брадикардии – тахикардии", синоатриальная блокада, непароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия.

Клиническая картина. При СССУ субъективные проявления чаще отсутствуют. Однако больные могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, сердцебиение (особенно при синдроме брадитахикардии, когда синусовые паузы сменяются частым сердцебиением). Иногда отмечаются жалобы на головокружения, слабость, утомляемость. Крайними проявлениями СССУ бывают приступы потери сознания (приступы Морганье-Адамса-Стокса) и внезапная смерть. Функциональная (ваготоническая) дисфункция синусового узла отличается от истинного СССУ благоприятным прогнозом.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков (выраженная брадикардия, нерегулярность сердечного ритма) и изменений на ЭКГ. При брадикардии, обусловленной СССУ, в отличие от дисфункции синусового узла, связанной с преобладанием парасимпатической регуляции, ритм сердца ригидный. Его частота мало меняется в ортостазе, при физической нагрузке и после подкожного или внутривенного введения в атропина, тогда как при дисфункции синусового узла наблюдается существенное учащение ритма.

Атриовентрикулярное блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада проявляется нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам. В клинической практике АВ блокады классифицируют на транзиторные (переходящие), интермиттирующие и постоянные. В зависимости от тяжести (степени нарушения проведения) и х подразделяют на АВ блокады I степени (неполную), II степени и высокой степени (неполные) и III степени (полная). Кроме того, в зависимости от топографического уровня блокады выделяют проксимальный тип блокады (на уровне АВ соединения выше пучка Гиса) и дистальные (локализуются в системе Гиса-Пуркинье). Неполные АВ блокады могут быть функциональными (вагусными) и органическими. Функциональные АВ блокады у детей очень часто бывают переходящими и исчезают при физической или эмоциональной активности. Полная АВ блокада у детей чаще всего врожденная, реже – приобретенная.

Клиническая картина. АВ блокада I степени не ощущается больными, и сама по себе не оказывают влияния на гемодинамику. Может выслушиваться ритм галопа. При АВ блокаде II степени определяется аритмия, частота сердечного ритма зависит от количества предсердных импульсов, проведенных на желудочки. При АВ блокаде высокой степени обычно определяется брадикардия, тяжесть которой определяется соотношением P-QRS и наличием или отсутствием замещающего ритма. Клинически полная АВ блокада характеризуется брадикардией (ЧСС обычно менее 60 в минуту), которая у некоторых больных сопровождается головокружениями или приступами потери сознания (приступы Морганье-Адамса-Стокса). В результате увеличения ударного объема сердца повышается максимальное АД, развивается гипертрофия миокарда, происходит дилатация полостей сердца с формированием относительной недостаточности митрального, реже трехстворчатого клапанов. Часто выслушивается систолический шум относительного стеноза аорты из-за увеличения сердечного выброса. Иногда развивается сердечная недостаточность. Чем реже частота сокращений желудочков, тем чаще возникают приступы потери сознания и тяжелее расстройства кровообращения. У детей приступы Морганье-Адамса-Стокса при полной атриовентрикулярной блокаде встречаются относительно редко.

Диагностика. Диагноз нарушения АВ проведения основан на данных электрокардиографии. При АВ блокаде I степени отмечается лишь замедление предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала PQ выше возрастной нормы). При АВ блокаде II степени происходит выпадение некоторых желудочковых комплексов: при I типе ("периодика Самойлова-Венкебаха") от комплекса к комплексу происходит удлинение интервалов PQ, заканчивающееся блокированием последнего в периоде зубца Р и выпадением желудочкового комплекса; при II типе отсутствует прогрессирующее удлинение интервала PQ перед выпадением желудочкового комплекса. При АВ высокой степени происходит блокирование сразу нескольких подряд наджелудочковых импульсов; соотношение между количеством зубцов Р и комплексом QRS описывается как 2 : 1, 3 : 1, 4 : 1 и т.д. При полной АВ блокаде зубцы Р регистрируются вне связи с комплексами QRS. При этом количество зубцов Р примерно в 2 раза больше количества желудочковых комплексов, которые обычно не деформированы (проксимальный тип блокады), иногда на них наслаивается зубец Р. Дистальный тип полной АВ блокады (деформированные, широкие комплексы QRS) у детей встречается редко.