Синдромы при поражении бронхолегочной системы.

1. Синдром уплотнения легочной ткани.

Определение: Уплотнение легочной ткани – симптомокомплекс, объединяющий многие заболевания, для которых характерно уплотнение и уменьшение воздушности легочной ткани. По величине может быть очаговое и долевое уплотнение.

Причины:

1. Воспалительного генеза: пневмония, инфаркт-пневмония (тромбоэмболия крупных или мелких ветвей легочной артерии), туберкулез.

2. Невоспалительного генеза: цирроз легкого (пневмоцирроз или карнификация) разрастание в легкой соединительной ткани как исход тяжелого заболевания; компрессионный ателектаз, опухоль.

Клиническая картина зависит от причины, вызвавшей уплотнение легочной ткани.

Симптоматология воспалительного уплотнения легочной ткани.

Жалобы:Кашель (в начале, как правило сухой, затем с мокротой желто-серого, серо-зеленого цвета, "ржавой"). Одышка инспираторного или смешанного характера. Боль в грудной клетке, связанная с дыханием (при вовлечении в процесс плевры), усиливается на вдохе.

Неспецифические жалобы: повышенная температура, озноб, общая слабость, снижение работоспособности, снижение или потеря аппетита, головная боль и т.д.

Осмотр:Цианоз (диффузный), нередко румянец щек при повышенной температуре, увеличение числа дыханий (инспираторная одышка), отставание пораженной половины в акте дыхания, иногда пациент лежит на пораженной стороне. Экскурсия грудной клетки снижена.

Пальпация: Усиление голосового дрожания над пораженной долей.

Перкуссия: Тупой или притупленный перкуторный звук. Ограничение подвижности нижнего края легкого на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы или крепитация; бронхофония усилена.

Рентгенография грудной клетки: Однородное (гомогенной) или неоднородное (негомогенное) затенение неправильной формы без четких контуров.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции – снижение ЖЕЛ, Ровд, увеличение ЧД, МОД.

Общий анализ мокроты: Слизисто-гнойная, гнойная, "ржавая"; в большом количестве лейкоциты, слущенный эпителий, могут быть эритроциты, фибрин, определяются бактерии.

Общий анализ крови: Лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ; при вирусном поражении – лейкопения. Может быть появление СРБ, увеличение сиаловых кислот, фибриногена; диспротеинемия.

Симптоматология невоспалительного уплотнения легочной ткани.

Жалобы: Может быть кашель с мокротой, одышка.

Осмотр: Иногда некоторое западание грудной клетки на стороне поражения, отставание пораженной половины в акте дыхания. Экскурсия грудной клетки снижена.

Перкуссия: Притупление перкуторного звука. Ограничение подвижности нижнего легочного края на вдохе.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание.

Рентгенография грудной клетки: Очаговое затенение, усиленный бронхо-сосудистый рисунок.

Функция внешнего дыхания: Рестриктивный тип нарушения вентиляции легких - снижены ЖЕЛ, Ровд.

Общий анализ крови: Без изменений, может наблюдаться эритроцитоз вследствие гипоксии.

2. БРОНХИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Определение: Бронхитический синдром – острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов.

Причины:

1. Воспалительные поражения бронхов бронхиальной и вирусной этиологии (бронхиты, бронхоэктатическая болезнь, бронхопневмония, туберкулез легких);

2. Токсическое поражение бронхов (табачный дым, промышленная пыль и раздражающие газы); бронхит курильщика, токсический бронхит;

3. Сердечная недостаточность в результате застоя крови в легких ("застойный" бронхит);

4. Эндогенная интоксикация ("уремический" бронхит);

5. Опухолевое поражение бронха (доброкачественные и злокачественные опухоли бронха);

6. Аллергическое поражение бронхов ("аллергический" бронхит).

Основные причины развития бронхитического синдрома: в развитии бронхитического синдрома важную роль играет снижение эффективности физических факторов защиты, прежде всего способности верхних дыхательных путей фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических частиц, изменение бронхиального секрета.

Поражается эпителий бронхов, нарушая обменные проценты в клетках, что приводит к их гибели.

Симптоматология бронхитического синдрома:

Жалобы: кашель (первоначально сухой, затем с мокротой слизистого или слизисто-гнойного характера), одышка. Общие симптомы интоксикации как проявление инфекционного процесса или гнойной инфекции.

Осмотр: мало диагностической информации.

Пальпация: голосовое дрожание, как правило, не меняется.

Перкуссия: обычно перкуторный звук над легочными полями не меняется.

Аускультация: не изменено или жесткое дыхание при значительном уплотнении бронхов, сухие, реже незвучные влажные, хрипы Бронхофония не изменена.

Рентгенография легких: изменений не выявляет.

Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

Мокрота: слизистый или слизисто-гнойный характер, цилиндрический эпителий, лейкоциты.

Бронхоскопия при затруднении диагностики, с лечебной целью.

2. СИНДРОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

Синдром бронхиальной обструкции (или бронхообструктивный синдром) по течению делится на три варианта: обратимый, малообратимый и прогрессирующий.

Определение. Синдром бронхиальной обструкции – клинический симтомокомплекс, включающий экспираторную одышку, удушье, кашель, в основе которого лежит генерализованное нарушение бронхиальной проводимости.

Механизмы развития:

1. бронхоспазм;

2. отек слизистой бронхов с сужением просвета;

3. гиперпродукция бронхиальной слизи;

4. уплотнение стенки бронхов вследствие воспаления и развития фиброза (потеря эластичности).

Основные причины развития синдрома: бытовые (домашняя пыль, комнатные животные, насекомые), пыльца растений, споры грибков, мука, красители, пищевые продукты, медикаменты, профессиональные вредности, микробы, продукты их жизнедеятельности и т.д.

Стадии развития: 1 ст. – иммунологическая реакция АГ со специфическим АТ (IgE), фиксация этого комплекса на тучных, плазматических клетках; 2 ст. патохимическая – из этих клеток вследствие альтерации, дегрануляции высвобождается гистамин, серотонин, кинины; 3 ст. – патофизиологическая – отек слизистой бронхов, их экссудация, закупорка бронхов, бронхоспазм, склероз бронхов.

Жалобы: экспираторная одышка (затруднен выдох), непродуктивный, мучительный кашель (не отходит мокрота).

Осмотр: вынужденное положение больного (больной сидит, опираясь руками о колени, плечевой пояс приподнят), рот у него открыт, ноздри раздуваются, набухшие шейные вены, дышит громко, страдальческое выражение лица. Диффузный цианоз. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), в акте дыхания активно участвуют вспомогательные мышцы. Ограничена экскурсия грудной клетки.

Пальпация: грудная клетка ригидная, ослаблено голосовое дрожание.

Перкуссия: коробочный перкуторный звук, увеличена высота стояния верхушек легких, нижние границы легких опущены вниз, уменьшена подвижность нижнего легочного края на выходе. Исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация: дыхание резко ослаблено, масса сухих свистящих и жужжащих хрипов по всем легочным полям. Резкое ослабление тонов сердца, тахикардия.

Рентгенография грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, ограничение подвижности диафрагмы.

Функция внешнего дыхания: снижение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, мощности выхода, ОФВ выхода за 1 сек., пробы Тиффно.

Общий анализ крови: эозинофилия.

Мокрота: светлая , стекловидная, вязкая; спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, много эозинофилов.

ЭКГ: гипертрофия правых отделов сердца.

Иммунологические исследования: повышение IgE, наличие АТ к различным аллергенам.

4. СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Определение. Эмфизема легких – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями стенок альвеол.

Причины:

а) первичная эмфизема легких;

б) вторичная обструктивная эмфизема легких у больных с хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой;

в) компенсаторная викарная эмфизема здорового легкого (при удалении легкого или его части, воспалительном или ином характере его поражений);

г) старческая инволютивная эмфизема;

д) острая эмфизема (при аспирации инородного тела, уплотнении, остром приступе бронхиальной астмы).

Причины развития первичной эмфиземы остаются неясными: уделяется много внимания роли генетических факторов (дефицит α₁-антитрипсина), нарушению обмена мукополисахаридов, наличию генетического дефекта эластина, врожденным дефектам структурных гликопротеидов.

Формы вторичной эмфиземы, протекающие с деструкцией респираторного отдела легких, возникают в результате необратимых изменений, обусловленных другими заболеваниями бронхолегочной системы. Основным механизмом развития эмфиземы является бронхиальная обструкция, связанная с бронхоспазмом, отеком слизистой, закупоркой просветов вязкой слизью, что обусловливает явление, называемое "воздушной ловушкой". На выдохе внутригрудное давление повышается, в альвеолах возникает гипертензия, которая ведет к перерастанию, а затем деструкции альвеол.

Симптоматология эмфиземы.

Жалобы:одышка экспираторного характера (затруднен выдох), снижение толерантности к физиологическим нагрузкам.

Осмотр:Диффузный цианоз, эмфизематозная (бочкообразная) грудная клетка, одышка экспираторного характера. Экскурсия грудной клетки ограничена. Набухание шейных вен. Ногти в виде часовых стекол, пальцы в виде "барабанных палочек".

Пальпация:Голосовое дрожание ослаблено. Ригидная грудная клетка.

Перкуссия:Коробочный перкуторный звук. Нижние границы легких опущены вниз, ограничена подвижность нижнего легочного края; увеличена высота стояния верхушек легких, увеличены поля Кренига. Уменьшение границ сердечной тупости.

Аускультация: Ослабленное везикулярное дыхание, ослаблена бронхофония. Ослабление сердечных тонов.

Рентгенография грудной клетки.Увеличение общей площади и прозрачности легочных полей, ослабление сосудистого легочного рисунка, диафрагма расположена низко, мало подвижна. Сердце приобретает каплевидную форму и выглядит уменьшенным.

Функция внешнего дыхания. Снижение ЖЕЛ, МОС (максимальной объемной скорости выдоха), ПОС (пиковой объемной скорости выдоха), пневмотахометрии выдоха, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, ОФВ₁, увеличение общей и функциональнной остаточной емкости легких (ФОЕ), остаточного воздуха.

Общий анализ крови: эритроцитоз.

ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

4. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ (ПНЕВМОТОРАКС)

Определение. Это состояние, при котором происходит накопление воздуха между париетальным и висцеральным листками плевры при сообщении плевральной полости с бронхами (закрытый пневмоторакс) или с окружающей средой (открытий пневмоторакс).

Причины:

1. Субплеврально расположенные туберкулезные каверны, абсцессы, буллы (спонтанный пневмоторакс).

2. Ранения грудной клетки (травматический пневмоторакс).

3. Введение воздуха в плевральную полость с лечебной целью (искусственный пневмоторакс).

Симптоматология.

Жалобы – интенсивная колющая боль в соответствующей половине грудной клетки, выраженная одышка инспираторного характера, нередко сухой приступообразный кашель.

Осмотр– асимметрия грудной клетки за счет увеличения пораженной половины, отставание ее в акте дыхания.

Пальпация – ослабление голосового дрожания над областью скопления воздуха вплоть до полного его отсутствия.

Перкуссия– тимпанический перкуторный звук над пораженной половиной грудной клетки.

Аускультация – дыхание над пораженной половиной резко ослаблено или не проводится, бронхофония отсутствует.

Рентгенография грудной клетки – обнаруживается просветление без легочного рисунка в области пневмоторакса, ближе к корню – тень спавшегося легкого; смещение срединной тени в здоровую сторону.

4. СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ.

Определение. Это стояние, при котором происходит накопление воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат) жидкости между париетальным и висцеральным листками плевры.

Причины:

1. Экссудативный плеврит инфекционной этиологии (туберкулез, осложнения пневмонии, абсцесса и гангрены легкого).

2. Асептические плевриты, связанные с травмой и внутриплевральными кровоизлияниями.

3. Поражение плевры злокачественным новообразованием (карциноматозом).

4. Плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы).

5. Скопление невоспалительной (транссудат) жидкости в полости плевры при сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени. При всех этих процессах происходит накопление жидкости между листами плевры, сдавление участка легкого на стороне поражения, что и ведет к развитию дыхательной недостаточности.

Симптоматология.

Жалобы:чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне грудной клетки, сухой кашель, при значительном накоплении жидкости появляется одышка.

Осмотр:цианоз, асимметрия грудной клетки за счет выбухания межреберий в зоне скопления экссудата, отстаивание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.

Пальпация: голосовое дрожание в области скопления жидкости не проводится.

Перкуссия:над областью, где располагается жидкость – тупой перкуторный звук с косой верхней границей (линии Дамуазо). На больной стороне между позвоночником и линией Дамуазо располагается треугольник притупленно-тимпанического звука (треугольник Гарлянда) – соответствует поджатому легкому. Второй треугольник (Раухфуса-Грокко) располагается на здоровой стороне (катеты – диафрагма и позвоночник, гипотенуза – линия Дамуазо) и является как бы продолжением тупости, определяемой на пораженной стороне. Он образован смещенным в здоровую строну средостением. Подвижность нижнего легочного края на стороне поражения отсутствует.

Аускультация:дыхание в области скопления жидкости не прослушивается или резко ослаблено. Выше границы экссудата – дыхание бронхиальное, что обусловлено сжатием легкого и вытеснением из него воздуха (компрессионный ателектаз). Бронхофония над жидкостью не производится.

Рентгенография грудной клетки:гомогенное затенение с косо расположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.

Инструментальная диагностика. Плевральная пункция с последующим исследованием выпота. В пункте исследуют количество белка, относительную плотность (для экссудата характерна относительная плотность более 1018 и количество белка более 3%). Определенное значение для суждения о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата в слабом растворе уксусной кислоты при воспалительном характере выпота дает "облачко" вследствие выпадения серолизина). Осадок пунктата исследуют цитологически для выявления этиологии плеврита.

Торакоскопия с биопсией плевры для выяснения этиологии плеврита.