ответы на экз билеты беха / билет 15

Билет 15

1. Биогеохимические провинции- регионы биосферы в пределах которых по недостат или избыт определенного хим элемента выделяется естественные геохим аномалии. В Чел обл распространены болезни связанные с недостатком I (эндемический зоб). Нехватка йода приводит к базедовой болезни, угнетает деятельность центральной нервной системы, снижает эмоциональный тонус. Симптомами недостатка йода в организме являются плохое самочувствие, снижение работоспособности. У детей при недостатке йода наблюдаются отставание в росте, отклонения в умственном развитии. Ежедневная норма потребления йода – 0.1-0.2 миллиграмма.

Селен — незаменимый микроэлемент, значение которого связано с его ключевой ролью в антиоксидантных системах клеток. Уровень селена в крови поддерживается в пределах 1,9—3,17 мкМ/л. Селен — мощный антиоксидант, компонент глютатионпероксидазы, фосфолипид-глютатион-пероксидазы, других оксидоредуктаз и некоторых трансфераз.. Провинция Гэньсу в КНР — эндемический район селеновой недостаточности, известна существованием местной кишэновской болезни — особой формы многоочаговой некротической миокардио-дистрофии.. Самое низкое в мире геохимическое содержание селена (и самая низкая в Европе продолжительность предстоящей жизни сорокалетних мужчин) отмечены в Финской Карелии. Швеция, Дания и Новая Зеландия, отличающиеся геохимическим дефицитом селена тоже находятся среди лидеров по пораженности атеросклерозом и некоторыми новообразованиями. Обнаружена связь между селеновой недостаточностью у беременных и развитием муковисцидоза у плода. Нехватка селена вызывает аритмии, миопатии, азооспермию, некрозы печени, угри, а в тяжелых случаях — дилатационную кардиомегалию и застойную сердечную недостаточность.

2. Переваривание липидов осложняется тем, что их молекулы полностью или частично гидрофобны. Для преодоления этой помехи используется процесс эмульгирования, когда гидрофобные молекулы (ТАГ, эфиры ХС) или гидрофобные части молекул (ФЛ, ХС) погружаются внутрь мицеллы, а гидрофильные остаются на поверхности, обращенной к водной фазе.

Переваривание в ротовой полости. хотя длительное пережевывание пищи способствует частичному эмульгированию жиров.Переваривание в желудке.Собственная липаза желудка не играет существенной роли в переваривании липидов. Тем не менее, у взрослых теплая среда и перистальтика желудка вызывает некоторое эмульгирование жиров. При этом даже низко активная липаза расщепляет незначительные количества жира.Переваривание в кишечникеГидролиз эфиров ХС осуществляет холестерол-эстераза панкреатического сока.Переваривание ТАГ в кишечнике осуществляется под воздействием панкреатической липазы с оптимумом рН 8,0-9,0. В кишечник она поступает в виде пролипазы, активируемой при участии колипазы. Колипаза, в свою очередь, активируется трипсином и затем образует с липазой комплекс в соотношении 1:1. Панкреатическая липаза отщепляет жирные кислоты, связанные с С1 и С3 атомами углерода глицерола. В результате ее работы остается 2-моноацилглицерол (2-МАГ). 2-МАГ всасываются или превращаются моноглицерол-изомеразой в 1-МАГ. Последний гидролизуется до глицерола и жирной кислоты. Примерно 3/4 ТАГ после гидролиза остаются в форме 2-МАГ и только 1/4 часть ТАГ гидролизуется полностью.В панкреатическом соке также имеется активируемая трипсином фосфолипаза А2, отщепляющая жирную кислоту от С2. Обнаружена активность фосфолипазы С и лизофосфолипазы.В кишечном соке имеется активность фосфолипазы А2 и С. Имеются также данные о наличии в других клетках организма фосфолипаз А1 и D.

Желчь представляет собой сложную жидкость со щелочной реакцией. В ней выделяют сухой остаток – около 3% и воду – 97%. В сухом остатке обнаруживается две группы веществ:попавшие сюда путем фильтрации из крови натрий, калий, бикарбонат-ионы, креатинин, холестерол (ХС), фосфатидилхолин (ФХ),активно секретируемые гепатоцитами билирубин и желчные кислоты.В норме между основными компонентами желчи выдерживается соотношение Желчные кислоты : ФХ : ХС равное 65:12:5.

Роль желчи

• Наряду с панкреатическим соком нейтрализация кислого химуса, поступающего из желудка. При этом карбонаты взаимодействуют с НСl, выделяется углекислый газ и происходит разрыхление химуса, что облегчает переваривание.

• Усиливает перистальтику кишечника.

• Обеспечивает переваривание жиров:

• эмульгирование для последующего воздействия липазой, необходима комбинация [желчные кислоты+жирные кислоты+моноацилглицеролы],

• уменьшает поверхностное натяжение, что препятствует сливанию капель жира,

• образование мицелл, способных всасываться.

• Благодаря п.п.1 и 2 обеспечивает всасывание жирорастворимых витаминов (витамин A, витамин D, витамин K, витамин E).

• Экскреция избытка ХС, желчных пигментов, креатинина, металлов Zn, Cu, Hg, лекарств. Для холестерина желчь – единственный путь выведения, с ней может выводиться 1-2 г/сут.

Основными типами желчных кислот, имеющимися в организме человека, являются так называемые первичные желчные кислоты (первично секретируемые печенью): холевая кислота и хенодезоксихолевая кислота, а также вторичные (образуются из первичных желчных кислот в толстой кишке под действием кишечной микрофлоры): дезоксихолевая кислота, литохолевая, аллохолевая и урсодезоксихолевая кислоты

Всасывание липидов.После расщепления полимерных липидных молекул полученные мономеры всасываются в верхнем отделе тонкого кишечника в начальные 100 см. В норме всасывается 98% пищевых липидов.

1. Короткие жирные кислоты (не более 10 атомов углерода) всасываются и переходят в кровь без каких-либо особенных механизмов. Глицерол тоже всасывается напрямую.2. Другие продукты переваривания (жирные кислоты, холестерол, моноацилглицеролы) образуют с желчными кислотами мицеллы с гидрофильной поверхностью и гидрофобным ядром. Их размеры в 100 раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капелек. Через водную фазу мицеллы мигрируют к щеточной каемке слизистой оболочки. Здесь мицеллы распадаются и липидные компоненты проникают внутрь клетки, после чего транспортируются в эндоплазматический ретикулум.Желчные кислоты частично также могут попадать в клетки и далее в кровь воротной вены, однако большая их часть остается в химусе и достигает подвздошной кишки, где всасывается при помощи активного транспорта.

Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея Одна из принич - наруш секреции жёлчи из жёлч пузыря при механич препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

3. У ребенка наследственная непереносимость фруктозы, возникающая при генетически обусловленном дефекте фруктозо-1-фосфатальдолазы. Она не проявляется пока ребенок питается грудным молоком. Симптомы возникают, когда в рацион добавляют фрукты, соки, сахарозу.

Дефект альдолазы фруктозо-1-фосфата сопровождается накоплением фруктозо-1 -фосфата, который ингибирует активность фосфоглюкомутазы, превращающей глюкозо-1-фосфат в глюкозо-6-фосфат и обеспечивающей включение продукта гликогенфосфорилазной реакции в метаболизм. Поэтому происходит торможение распада гликогена на стадии образования глюкозо-1-фосфата, в результате чего развивается гипогликемия. Как следствие ускоряется мобилизация липидов и окисление жирных кислот. Следствием ускорения окисления жирных кислот и синтеза кетоновых тел, замещающих энергетическую функцию глюкозы, может быть метаболический ацидоз, т.к. кетоновые тела являются кислотами и при высоких концентрациях снижают рН крови. Результатом торможения гликогенолиза и гликолиза является снижение синтеза АТФ. Кроме того накопление фосфорилированной глюкозы ведет к нарушению обмена неорганического фосфата и гипофосфатемии. Для пополнения внутриклеточного фосфата ускоряется распад адениновых нуклеотидов. Продукты их распада: гипоксантин, ксантин и мочевая кислота. Повышение количества мочевой кислоты и снижение экскреции уратов в условиях метаболического ацидоза проявляются в виде геперурикемии. Следствием гиперурикемии может быть подагра даже в молодом возрасте. Прогноз у таких детей, если они будут продолжать принимать продукты, содержащие фруктозу, неблагоприятный. У них развиваются хронические нарушения функции печени и почек.