Скачиваний:
74
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
161.46 Кб
Скачать

Билет 20

1. Карбоксигемоглобин (HbCO) — прочное соединение гемоглобина и угарного газа. Избыток карбоксигемоглобина в крови приводит к кислородному голоданию, головокружению, тошноте, рвоте или даже смерти, так как угарный газ, связанный с гемоглобином, лишает его возможности присоединять к себе кислород.Карбоксигемоглобин искусственно разрушается медицинским путём, а также карбоксигемоглобин диссоциирует на угарный газ и гемоглобин естественным путём, период полураспада — 4-6 часов. Это возможно, если его содержание в крови мало, и жизнедеятельность организма не нарушается. Расщепление карбоксигемоглобина на Hb и CO происходит в 10 000 раз медленнее, чем расщепление оксигемоглобина на Hb и O2. Поэтому при наличии во вдыхаемом воздухе CO кислород постепенно вытесняется из гемоглобина. Уже при концентрации 0,1 % CO в воздухе больше половины Hb крови превращается в карбоксигемоглобин.

МЕТГЕМОГЛОБИН - форма гемоглобина, в которой железо гема окислено до Fe (III); не способен переносить кислород. Образование метгемоглобина в организме (напр., при отравлениях нитратами, анилином) приводит к кислородному голоданию. Метгемоглобин обладает способностью связывать токсические вещества типа сульфидов и цианидов. В процессе метаболизма постоянно вырабатываются небольшие количества таких токсических веществ, и «физиологический» метгемоглобин защищает такие важные участки организма, как, например, дыхательный центр, от проникновения туда токсических веществ, блокирующих цитохромоксидазу. В связи с этим свойством метгемоглобина при отравлении цианистыми соединениями в кровь в качестве терапевтического средства вводят метгемоглобинообразователи, например большие дозы метиленовой синьки. Он легко связывает CN- с образованием цианметгемоглобина и спасает организм от смертельного действия цианидов.

Восстанавливает закисное железо до окисленного состояния NADH-зависимый фермент - метгемоглобинредуктаза.

2. 1. В начале всего процесса происходит образование глицерол-3-фосфата.

2. Синтез фосфатидной кислоты

В зависимости от вида жирной кислоты, образующаяся фосфатидная кислота может содержать насыщенные или ненасыщенные жирные кислоты. Несколько упрощая ситуацию, можно отметить, что жирнокислотный состав фосфатидной кислоты определяет ее дальнейшую судьбу:

если используются насыщенные и мононенасыщенные кислоты (пальмитиновая, стеариновая, пальмитолеиновая, олеиновая), то фосфатидная кислота направляется на синтез ТАГ.

3. Синтез ТАГ заключается в дефосфорилировании фосфатидной кислоты и присоединении ацильной группы.

Жировая ткань служит в организме основным «депо» жира. В этой ткани откладывается не столько жир, содержащийся в пище (вниманию желающим похудеть!), сколько тот, что образовался из углеводов. Депонируются жиры в клетках жировой ткани – адипоцитах. Большую часть адипоцита занимает жировая капля. Жиры – наиболее выгодная форма запаса энергии, они могут обеспечить организм энергией в течение 7-8 недель голодания. Синтез жиров происходит в основном в жировой ткани и печени и стимулируется гликогеном.

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15—20% массы тела, у женщин — 20—30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20—30%. По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

- Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к традиционному лечению и, как правило, в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

- Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается в возрасте старше 30—35 лет.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

  • - Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) — самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

  • - Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

- снижение энергозатрат (и следовательно, расхода триглицеридов жировой ткани),

- активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

3. этанол окисляется до уксусного альдегида, который менее токсичен, чем формальдегид. Поскольку метанол и этанол являются гомологами ряда предельных спиртов, т.е. имеют сходное строение, этанол может взаимодействовать с субстратсвязывающим участком алкогольдегидрогеназы конкурентно с этанолом, что приводит к уменьшению скорости реакции образования формальдегида.

Соседние файлы в папке ответы на экз билеты беха