Синдром вегетативной дистонии - вегето-висцеральной дистонии (а.М. Вейн, 1998).

Правильно говорить о синдроме, ибо первичного заболевания такого нет. Это полиморфологический, полиэтиологический синдром, возникающий при заболевании внутренних органов, поражениях эндокринной системы, при болезнях обмена, при первичном органическом поражении ЦНС.

При диагностике синдрома вегето-сосудистой дистонии (СВД) учитывают следующие факторы:

1. Характер вегетативных нарушений.

2. Перманентность или пароксизмальность их.

3. Поли - или моносистемность расстройств.

4. Генерализованные системные и локальные нарушения.

Внутри СВД выделяются три ведущих вегетативных синдрома:

1. Синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности.

2. Психовегетативный синдром

3. Вегетативно-трофический синдром.

Клиника СВД.

Головные боли, разлитые, локализация их неопределенная, могут быть боли в височной области, во лбу характер пульсирующий, Боли не имеют определенного времени, но все же чаще возникают после умственного и физического напряжения. Нередко сочетаются со зрительным расстройством, головокружением, чаще несистемного характера. Беспокоит сердцебиение, замирания, перебои, лабильные ЧСС и ЧД, асимметрия АД, снижение пульса на периферических сосудах, учащается мочеиспускание, возникает склонность к длительной гипертермии, колебаниям уровня сахара в крови. Очень характерны гипергидроз, мраморность кожи, эмоциональные вегетативные нарушения. Возникают депрессии, дисфории, диссомнии (70-80-%), что предлагают называть эмоционально-вегетативным синдромом. Для В.С.Д. характерен астенический синдром.

КЛИНИКА ВЕГЕТАТИВНЫХ ПАРОКСИЗМОВ.

Симпато-адреналовый (у детей выявляется редко): тахикардия, страх смерти, озноб, в крови много адреналина, норадреналина, АД повышается, зрачки расширены. Приступы нередко заканчиваются выделением большого количества мочи. Длительность несколько минут.

Ваго-инсулярный начинается с головокружения несистемного характера, недомогания. Начинается исподволь: головная боль, урчание в животе, тошнота, позывы на стул, гиперемия кожи, брадикардия, снижение АД, гипергидроз. Продолжительность длительная. Заканчивается нередко стулом и большим количеством мочи, чувством разбитости.

У детей может быть смешанный пароксизм.

К вариантам церебральных пароксизмов относятся обмороки (синкопы).

Делятся на первичные (патология В.Н.С.)—повышение тонуса вагуса, синокаротидные обмороки при наследственной гиперсенситивности синокаротидных зон. Могут быть симптомами текущего органического процесса, например, при височной эпилепсии (обморокоподобная форма), ствола головного мозга, часто при пороках сердца у детей младшего возраста.

.

Мигрень – заболевание с четко очерченной клинической картиной. Обусловлено наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно гемикранией. Частота в популяци: 17-63 %. Ведущий фактор – наследственный, в реализации болезни – полифакториальность.

Это периодическая болезнь. Пароксизмы тяжелые, вне приступа человек здоров. Мигрень – заболевание детского и юношеского возраста.

Патогенез – особая форма сосудистой дисфункции, проявляется генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации, преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Захватываются интра и экстра краниальные сосуды. Имеет значение повышение ВЧД, фоновая дистония сосудов со снижением тонуса. Серотонин вызывает первую фазу, затем содержание серотонина падает, и тонус сосудов снижается. Страдает обмен тирамина, его избыток связан с дефицитом тирозина. Тирамин вытесняет норадреналин из его резервов, что приводит к спазму сосудов, в следующей фазе мигрени наступает их расширение, растет содержание гистамина и ацетилхолина, увеличивается количество кининов, что снижает сосудистую проницаемость. Повышение простогландинов способствует возникновению 1 фазы. Цикличность (menses у женщин) мигрени в какой-то мере объясняется сниженным уровнем эстрогенов во время приступа.

Фазность мигрени.

1.Спазм, прежде всего сосудов оболочек головного мозга.

2.Дилатация всех сосудов и повышение пульсовых

3.Отек сосудистых стенок и периартериальных тканей.

4.Обратное развитие.

В клинике различают стадии:

1.Отдаленных предвестников.

2.Стадия ауры сопровождается зрительными или др. сенсорными нарушениями.

3.Собственно приступы: от нескольких минут до нескольких часов, редко – суток. Тошнота, рвота, которая приносит облегчение. Менингеальный синдром не выражен, но у детей может быть. Сон снимает боль.

4.Послеприступный период.

5.Межприступный период.

Приступы стереотипны. Мигрень входит в круг эпилепсии, на ЭЭГ нередко эпиактивность.

Выделяется простая мигрень без ауры, встречается у детей, и классическая - офтальмическая, у взрослых чаще, чем у детей. Аурой являются зрительные нарушения, при офтальмоплегической форме аурой является парез глазодвигательных мышц. Дифференциальный диагноз проводится с очаговыми поражениями головного мозга.

Ассоциированные, осложненные, мигрени нередко встречаются у детей: абдоминальная, вестибулярная, афазическая, гемиплегическая, психическая, мозжечковая, офтальмоплегическая, характерна аура с преходящими неврологическими очаговыми симптомами, которые проявляются в фазу боли.

Симптоматические мигрени наблюдаются при аневризмах сосудов головного мозга, чаще внутренней сонной артерии, опухолях головного, кистозных арахноидитах, паразитах головного мозга. В межприступном периоде полного здоровья нет. Приступы не имеют четкой временной зависимости. Такой системности, как при мигрени нет. При гемикрании сторонность головной боли никогда не меняется. В одной и той же семье могут быть различные формы мигрени. Существует патологическое единство всех форм мигрени. С возрастом мигрень исчезает (к 35 годам). У детей приступы чаще, чем у взрослых. Женщины болеют чаще мужчин в 3 раза, а в детском возрасте полового различия в частоте нет. Мальчики к 18 годам, как правило, выздоравливают. Описаны поздние мигрени при атеросклерозе, они мало курабельны.