Кафедра внутренних болезней и ВПТ

Дисциплина внутренние болезни

Специальность 060103.65-педиатрия

Факультет педиатрический

Курс IV Семестр VII

Количество часов ____________ (час)

Методическая разработка практических занятий для студентов

Практическое занятие №

Тема: «функциональная диспепсия. Хронический гастрит.

Язвенная болезнь»

ЦелИ занятия

• Научиться распознавать различные типы ХГ, функциональной диспепсии.

• Научиться составлять план обследования больных с ХГ, функциональной диспепсией.

• Научиться составлять план лечения больных с ХГ, функциональной диспепсией.

• Научиться распознавать симптомы ЯБ в зависимости от локализации язвы, заподозрить у больного осложнения ЯБ и оказать врачебную помощь.

• Научиться проводить дифференциальный диагноз с синдромосходными заболеваниями (синдром функциональной диспепсии, ГЭРБ, симптоматические язвы, панкреатит, рак желудка).

• Научиться составлять план лечения больных с ЯБ, ассоциированной и неассоциированной с НР, комплекс профилактических мероприятий.

БАЗИСНЫЕ ЗНАНИЯ

1. Анатомическое строение и нормальную физиология желудка. Характеристику основных функций желудка (секреторную, моторно-эвакуаторную инкреторную, резервуарную, всасывательную). Особенности строения и секреторной функции в различных отделах желудка. Нервную и гуморальную регуляцию работы желудка.

2. Патоморфологические и патофизиологические изменения при хроническом гастрите: дисбаланс факторов агрессии и факторов защиты; воспалительную инфильтрацию; нарушение процессов клеточной регенерации;

секреции, моторики желудка; развитие атрофии и клеточной метаплазии.

3. Факторы риска развития гастрита (роль наследственных факторов, характера и режима питания, курения, хронического стресса, воздействия химических и лекарственных средств).

4. Патофизиологическое значение и механизм повреждающего действия Helicobacter pylori.

5. Основные клинические проявления гастрита в зависимости от состояния секреции и изменения слизистой (неатрофические, атрофические), локализации гастрита.

6. Типы желудочной секреции. Методы оценки желудочной секреции, их диагностические возможности и ограничения (аспирационно-зондовый метод, интрагастральная рН-метрия). Основные инструментальные методы исследования желудка (эндоскопия с биопсией, рентгеноскопия). Методы выявления Helicobacter pylori.

7. Общую фармакологическую характеристику препаратов: блокаторов желудочной секреции (ингибиторы протоновой помпы, Н2-гистаминоблокаторы, М-холинолитики), всасывающихся и невсасывающихся антацидов; препаратов с местным защитным действием (де-нол), цитопротекторов, репарантов, стимуляторов желудочной секреции, ферментов, прокинетиков.

8. Методически правильно проводить внешний осмотра больного хроническим гастритом: оценивать трофологический статус, состояние кожных покровов и слизистых, состояние полости рта, осуществлять осмотр, перкуссию и пальпацию живота, определение нижней границы желудка, симптома Менделя, поражения соседних органов ЖКТ

9. Дать оценку исследования желудочной секреции (основные показатели: базальная и стимулированная рН в теле желудка), оценить заключения эндоскопического и рентгеноскопического исследования желудка.

Вышеуказанные вопросы изучены ранее на следующих теоретических кафедрах:

• Кафедра нормальной анатомии

Привес М.Г. Анатомия человека.-Спб: СПБМАПО, 2004.-720 с.

• Кафедра нормальной физиологии

Нормальная физиология человека: Учебник.-М., Медицина, 2005.-928 с.

• Кафедра патологической анатомии

Патологическая анатомия. В 2 т. / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков.-М.: Медицина, 2001.-528 с.

• Кафедра патологической физиологии

Адо А.Д. Патологическая физиология.-М.: Триада, 2001.-574 с.

• Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней.-М.: Медицина, 2002.-592 с.

• Кафедра фармакологии

Харкевич Д.А. Фармакология.-М.: ГЭОТАР, 2005.-592 с.

продолжительность занятия и место его проведения

• Место занятия – учебная комната кафедры и палата терапевтического отделения.

• Время занятия – с 9:00 до 12:15.

методическое и материально-техническое ОСНАЩЕНИЕ

• Схемы, таблицы, рисунки, слайды по теме практического занятия.

• Больные с ХГ (функциональной диспепсией), ЯБ, история болезни, амбулаторная карта.

• Типовые задачи.

• Тестовые задания.

• Методическая разработка практических занятий для студентов.

• Методическое пособие «Болезни органов пищеварения».

• Методическое пособие «Фармакотерапия внутренних болезней и их осложнений».

Хронометраж практического занятия:

30 мин. – текущий контроль – написание контрольных вопросов, тестов, решение типовых задач.

20 мин. – курация больных, микрокурация.

10 мин. – перерыв

1 час – клинический разбор больного с хроническим гастритом (функциональной диспепсией) и опрос студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение).

15 мин. – перерыв

1 час – клинический разбор больного с язвенной болезнью и опрос студентов по заданной теме на примере курируемого больного (этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, осложнения, обследование, лечение).

содержание ТЕМЫ «СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ. язвенная болезнь».

Основные вопросы темы:

1. Определение ХГ.

2. Классификация хронических гастритов (Хьюстон, 1994)

3. Этиология и патогенез ХГ типа А, В и С.

4. Основные диагностические критерии ХГ в зависимости от состояния секреции и степени выраженности атрофии: клинические, инструментальные. Клинические и инструментальные различия ХГ при типах А, В и С.

5. Дифференциальный диагноз при хроническом гастрите с функциональными расстройствами, язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, раком желудка.

6. План обследования пациента с ХГ.

7. Принципы лечения ХГ, отличия подходов в зависимости от типа, выраженности атрофии.

8. Осложнения ХГ, исходы, профилактика и диспансеризация больных ХГ.

Синдром функциональной диспепсии (СФД)

Актуальность проблемы

Чаще всего больных, страдающих различными заболеваниями пищеварительного тракта, беспокоят боли в животе и/или диспепсические расстройства, эффективному устранению которых в последние годы уделяется все большее внимание. Периодически появляющиеся у больных более или менее выраженные симптомы, считающиеся характерными для СФД, в гастроэнтерологической практике встречаются в 20–50% случаев (в зависимости от контингента обследованных больных). . В России распространенность ФД достигает 30–40%. Заболевание чаще наблюдают в молодом возрасте (17–35 лет), в 1,5–2 раза чаще у женщин.

Определение

Под функциональной диспепсией (ФД) понимают симптомы, относящиеся к гастродуоденальной области, при отсутствии каких-либо органических, системных или метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить эти проявления.

Этиология

Биопсихосоциальное заболевание. В возникновении функциональных расстройств ЖКТ основное значение придается генетической предрасположенности, психосоциальным факторам. Ключевую роль в развитии ФД играют нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и висцеральная гиперсенситивность (повышенной чувствительности к растяжению желудка).

Преобладают следующие моторно-эвакуаторные нарушения:

• гастропарез — ослабление моторики антрального отдела желудка с замедлением эвакуации содержимого — наблюдают у 50% больных с ФД;

• нарушение аккомодации желудка — снижение способности проксимального отдела расслабляться после приема пищи под действием нарастающего давления содержимого на его стенки (при нормальной аккомодации после приема пищи происходит увеличение объема желудка без повышения внутрижелудочного давления);

• нарушение ритма перистальтики (желудочная дисритмия) — расстройство антродуоденальной координации, развитие перистальтики желудка по брадигастритическому (чаще), тахигастритическому или смешанному типу.

Висцеральная гиперчувствительность возникает вследствие патологического сокращения желудка и нарушения рецепторного восприятия нормальных раздражителей, включая мышечные сокращения желудка и растяжение его воздухом и пищей.

Считается, что в развитии заболевания могут иметь значение следующие факторы:

• психосоциальные факторы;

• наследственность (GNb3 cc генотип);

• инфекция Helicobacter pylori;

• нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (пищеводно-желудочный рефлюкс, замедление эвакуации из желудка, нарушение антродуоденальной координации);

• снижение порога чувствительности стенки желудка к растяжению;

• гиперсекреция соляной кислоты;

• алиментарные погрешности.

Патогенез

• Главное звено патогенеза ФД у большинства больных — ослабление двигательной функции желудка и 12-перстной кишки, что приводит к замедлению опорожнения желудка.

• У части больных появление диспептических расстройств возможно при нормальной моторике желудка. В подобных случаях растяжение стенки желудка связано с повышенной чувствительностью механорецепторов, располагающихся в подслизистом слое, и/или с изменением тонуса проксимальной части желудка.

• Снижение тонуса желудка в норме связано с взаимодействием таких рефлексов, как релаксационный (поступление пищи через пищевод в желудок) и аккомодационный (растяжение желудка). Анализ таких симптомов, как боли в подложечной области, послеобеденное переполнение желудка, быстрое насыщение, тошнота, рвота, срыгивание, жжение в эпигастральной области и метеоризм, показывает, что ослабление аккомодации достоверно связано с быстрым насыщением.

Классификация (Рим - II, 1999)

1. язвенноподобный (доминируют боли, напоминающие аналогичные при язвенной болезни);

2. дискинетический (преобладают чувство тяжести после еды, вздутие живота, тошнота);

3. неспецифический (смешанная симптоматика).

Классификация (Рим - III, 2006)

Выделяют основные варианты ФД:

1) диспепсические симптомы, вызываемые приемом пищи (meal-induced dyspeptic symptoms - PDS), или индуцированные пищей диспепсические симптомы – постпрандиальный дистресс-синдром (ПДС)

2) epigastric pain syndrome (EPS) – синдром эпигастральной боли, или эпигастральный болевой синдром (ЭБС).

Диагностика

Таблица 2. Диагностические критерии ФД (В1)

Должны включать Один или более из следующих симптомов: Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды Быстрое насыщение Эпигастарльная боль Эпигастральное жжение И Отсутствие данных об органической патологии (включая эндоскопию), которая могла бы объяснить возникновение симптомов. Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой

Таблица 3. Диагностические критерии ПДС (В1а)

Должны включать один или оба из следующих: Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере несколько раз в неделю Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере несколько раз в неделю Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой Подтверждающие критерии Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента Боль появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать натощак ПДС может сопутствовать Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды или чрезмерная отрыжка ЭБС может отсутствовать

Таблица 4. Диагностические критерии ЭБС (В1в)

Должны включать все из следующих: Боль или жжение, локализованное в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее 1 раза в неделю Боль периодическая Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки Нет улучшения после дефекации или отхождения газов Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря или сфинктера Одди Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой Подтверждающие критерии Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента Боль появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать натощак ПДС может сопутствовать

Дифференциальная диагностика

• Другие функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (СРК, аэрофагия, функциональная рвота).

• Органические заболевания (ГЭРБ, язвенная болезнь, рак желудка, желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит, диабетический гастропарез, системная склеродермия, беременность).

Диагностика:

Согласно критериям Римского консенсуса III, в процессе диагностики ФД предлагается следовать пунктам, разработанным на основе доказательной медицины.

1. Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела ЖКТ.

2. Необходимо исключить симптомы тревоги (потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотечения из ЖКТ).

3. Исключить прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые могут вызвать гастропатию.

4. Оценить наличие типичных рефлюксных симптомов как проявление ГЭРБ.

5. Рекомендация, предназначенная в большей степени для Западной Европы и США: целесообразно неинвазивное определение H. pylori и последующая эрадикация («test and treat» — «диагностировать неинвазивно и лечить») как оптимальная стратегия, позволяющая уменьшить количество производимых ФГС. Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.

6. Срочная эндоскопия рекомендуется больным с симптомами тревоги или в возрасте старше порогового (установленного органами здравоохранения).

Диагноз ФД может быть поставлен при наличии трех обязательных условий (Римские критерии):

• постоянная или рецидивирующая диспепсия (боли или дискомфорт, локализующиеся в эпигастральной области по средней линии), продолжительность которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;

• отсутствие доказательств наличия органического заболевания, подтверждаемое тщательным сбором анамнеза, ФГС и УЗИ органов брюшной полости;

• диспепсия не уменьшается после дефекации и не сопровождается изменением частоты или формы стула (эти признаки характерны для синдрома раздраженного кишечника).

Инструментальные и лабораторные исследования:

• ФГС — исключает органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка).

• УЗИ гепатобилиарной зоны — обнаруживает желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

• Сцинтиграфия с изотопами технеция или индия - «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

• Электрогастрография — основана на регистрации электрической активности желудка, отражающей сокращение его стенок, с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет около 3 волн в минуту (2,4 волны в минуту и менее — брадигастрия, 3,6–9,9 волны в минуту - тахигастрия).

• Гастродуоденальная манометрия — оценивает изменение давления при сокращении стенки желудка с помощью датчиков, введенных в полость антрального отдела желудка и 12-перстной кишки.

• Рентгенологическое исследование — выявляет стеноз или дилатацию отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка.

• По показаниям проводятся компьютерная и магнитно-резонансная томография, 24-часовое мониторирование внутрипищеводного рН.

• Для определения висцеральной гиперчувствительности слизистой оболочки желудка используется желудочный баростат-тест.

• Лабораторные методы: проводят клинический (содержание эритроцитов, лейкоцитов, СОЭ) и биохимический (активность аспарагиновой (ACT), аланиновой (АЛТ) трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

Принципы лечения

• Общие мероприятияпо лечению включают в себя: образование больных, «снятие напряжения», исключение курения, приема алкоголя, кофе, частое, дробное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пищевом рационе.

Дифференцированная медикаментозная терапия

1. При язвенноподобном варианте ФД показаны антациды (Алмагель Нео, Фосфалюгель, альгинаты - Гевискон) и антисекреторные препараты: блокаторы Н⁺, К⁺-АТФазы — омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, пантопразол по 30 мг 2 раза в сутки блокаторы Н2-рецепторов гистамина: фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки).

2. При дискинетическом варианте главным образом применяют прокинетики: ганатон, домперидон, метоклопрамид, реже нейролептики — сульпирид.

3. При неспецифическом варианте ФД показана комбинированная терапия прокинетиками и антисекреторными препаратами.

4. При выявлении Н. pylori проводят стандартную эрадикационную терапию.

5. При наличии депрессивных или ипохондрических реакций необходима рациональная психотерапия, назначение антидепрессантов.

Хронический гастрит

Актуальность проблемы

В настоящее время хронический гастрит (ХГ) в популяции встречается в 80% случаев; замечено, что с увеличением возраста больных возрастает и частота хронического гастрита. В последнее время чаще всего хронический гастрит рассматривается как морфологическое понятие, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Определение

Хронический гастрит – хроническое прогрессирующее заболевание желудка, в основе которого лежат дистрофия, воспаление, дегенерация слизистой оболочки с исходом в ее атрофию, сопровождаемой расстройством секреторной, моторной, инкреторной функций желудка, проявляющийся болевым абдоминальным, диспептическим и регургитационным синдромами, а также экстраорганными изменениями.

Этиология

• Helicobacter pylori

• Химические раздражители, желчь, НПВС

• Особенности питания

• Лучевые поражения

• Иммунные механизмы, глютен

• Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела

• Аллергические

• Другие виды бактерий, вирусы, грибы, паразиты

• Генетические факторы

Патогенез

• Изменение физиологии желудка: увеличение высвобождения гастрина антральным отделом желудка в результате инфицирования Hp происходит по следующим причинам: аммиак вмешивается в физиологический механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка; воспаление способно стимулировать секрецию гастрина; у Hp-инфицированных лиц выявлено снижение концентрации антрального соматостатина, который тормозит синтез и секрецию гастрина.

• Стимуляция воспаления: (хемотактические белки, высвобождаемые Hp, привлекают большое количество нейтрофилов, лимфо- и моноцитов.)

Классификация

• В новую международную классификацию гастрита (1994) вошли три критерия гастрита: тип, этиологические факторы и синонимы. Различают типы хронического гастрита: неатрофический, атрофический (аутоиммунный и мультифокальный) и особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, коллагенозный, другие инфекционные).

Клиническая картина

• Атрофический гастрит – симптомы «вялого желудка»: ощущение тяжести, давления, переполнения в эпигастрии, тошнота, отрыжка после еды. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии (метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул). Признаки В₁₂-дефицитной анемии (бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и др.). Астеноневротический синдром.

• Неатрофический гастрит – симптомы «раздраженного желудка»: жгучие, сжимающие, режущие боли в подложечной области, изжога, кислая регургитация и рвота или сочетание признаков («голодные» боли, изжога), напоминающих язвенную болезнь (язвенноподобная симптоматика). Астеноневротический синдром.

• Гранулематозный гастрит является редким признаком саркоидоза, болезни Крона, микозов, при инородных телах и туберкулезе. Диагноз основывается на результатах прицельно взятых биоптатов СОЖ.

• Эозинофильный гастрит встречается чрезвычайно редко и обычно связан с васкулитом, у части больных в анамнезе выявляется аллергия, экзема и др. Характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами.

• Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие): гигантские извитые складки СОЖ, нередко с множественными эрозиями и обильным скоплением слизи; боли в подложечной области, тошнота, рвота, отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты.

• Лимфоцитарный (хронический) гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия СОЖ.

• Реактивный гастрит, связанный с действием на СОЖ желчи, панкреатических ферментов или лекарств. Гастрит, ассоциированный с желчью, описывался ранее как рефлюкс-гастрит (гастрит типа С), развивающийся у больных, перенесших резекцию желудка, нередко приходится дифференцировать с хеликобактерным гастритом.

Основные диагностические критерии заболевания

Фиброэзофагогастродуоденоскопия:

• Неатрофический гастрит: СОЖ блестящая, отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку.

• Атрофический гастрит: СОЖ истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен.

• Химический (реактивный) гастрит: привратник зияет, СОЖ гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. В области анастомоза – эрозии, которые при НПВС-гастрите могут быть множественными.

• Другие особые формы (см. выше)

• Морфологическое исследование гастробиоптата: степень обсеменения Нр, нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадия атрофии и кишечной метаплазии). Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов из 3 отделов желудка.

• Внутрижелудочная рН-метрия – позволяет регистрировать рН в пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке в течение суток, оценивать влияние на кислотопродуцирующую функцию желудка лекарственных препаратов и других факторов.

Выявление Helicobacter pylori

• Неинвазивные: дыхательный тест с С¹³-, С¹⁴-мочевиной, серологический тест на АТ к Нр, фекальный ПЦР тест. Контроль эрадикации двумя методами проводится не ранее 4 недель после окончания курса эрадикации и 1 недели после отмены лечения ИПП.

• Инвазивные: биопсия слизистой антрального отдела желудка (быстрый уреазный тест или цитология мазка отпечатка или гистологическое исследование).

Осложнения

• Язвенная болезнь желудка и 12-пк

• Злокачественная язва

• Анемия

Лечение

Атрофический аутоиммунный:

• ферменты

• цитопротекторы (де-нол, вентер)

• витамин В₁₂ пожизненно

Неатрофический:

• эрадикация НР (см. фармакотерапию ЯБ)

• антацидные препараты: алмагель нео, фосфалюгель, гевискон

• санаторно-курортное лечение больных ХГ проводится в периоде ремиссии (лечебное питание, физиотерапия, минеральные воды)

Диспансеризация

• периодичность врачебных осмотров 1 - 2 раза в год (общий клинический анализ крови и мочи; исследование желудочной секреции с гистамином или пентагастрином; ФГДС с биопсией, в т.ч. и для исследования НР; рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки (если невозможно выполнить ФГДС). Терапия проводится "по требованию".

Язвенная болезнь

Актуальность проблемы

Язвенная болезнь (ЯБ) представляет собой одну из наиболее важных для общества медицинских проблем. От осложнений, связанных с неадекватным лекарственным лечением больных ЯБ, в России умирают около 6000 человек в трудоспособном возрасте. В последние несколько десятилетий произошел прорыв в понимании патофизиологии данного заболевания, в первую очередь это касается роли инфекции Helicobacter pylori (Н.р.) и использования нестероидных противовоспалительных препаратов, что привело к кардинальному изменению стратегий лечения и наблюдения.

Helicobacter pylori-инфекция – главная причина хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, мальтомы желудка. В 1994г. Международным агенством по изучению рака ВОЗ Н.р. была отнесена к канцерогенам желудка I класса, т.е. к несомненным канцерогенам человека.

Росси относится к числу стран с высокой распространенностью рака желудка (заболеваемость составляет 31,4 на 100 000 населения). Среди онкологической патологии он занимает второе место у мужчин после рака легкого и третье – у женщин после рака молочной железы и матки. При этом в России преобладает некардиальный рак желудка, важнейшим фактором которого признана инфекция Н.р.

Определение

• ЯБ – хроническое, циклически протекающее заболевание, характеризующееся возникновением в период обострения язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

• Три основных фактора – генетическая предрасположенность, нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты, наличие Helicobacter pylori (НР)

К факторам защиты относят:

• Мукополисахариды и бикарбонаты защитной слизи

• Гидрофобный фосфолипидный барьер поверхностного эпителия

• Высокая регенерационная способность клеток слизистой оболочки

• Достаточное кровоснабжение

• Нормально функционирующий антро-дуоденальный кислотный тормоз

• Простагландины

• Иммунная защита

Факторы агрессии включают:

• Увеличение продукции соляной кислоты и пепсина

• Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки

• Нарушения микроциркуляции желудка и двенадцатиперстной кишки

• Повышение активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы

• Снижение местного и общего иммунитета

• Helicobacter pylori (H. pylori)

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требуетдля своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки , способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии.Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1,4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия).

На начальном этапе попадания в желудок H. pylori, быстро двигаясь при помощи жгутиков, преодолевает защитный слой слизи и колонизирует слизистую оболочку желудка. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастринаклетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секрециисоляной кислотыипепсина, с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа,протеазаилипаза, вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки.

Экзотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизациюи гибель клеток эпителия желудка. Продукты гена cagA вызывают дегенерацию клеток эпителия желудка, вызывая изменения фенотипа клеток (клетки становятся удлинёнными, приобретая так называемый «колибри фенотип»). Привлечённые воспалением (в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка)лейкоцитывырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка.

Классификация

• В соответствии с МКБ-10 выделяют язву желудка, 12-пк, пептическую язву неуточненной локализации и гастроеюнальную язву.

• Легкая степень – наличие редких обострений (1 раз в 2-3 года и реже)

• Средняя – ежегодные обострения

• Тяжелая – обострения 2-3 раза в год и чаще

Клиника

Болевой синдром

• Кардиальные и медиогастральные язвы - ранние (через 10-15 минут после еды) обычно не сильные боли в подложечной области, под мечевидным отростком с возможной иррадиацией за грудину, в левую половину грудной клетки или в левое подреберье. Изжога, отрыжка, тошнота, иногда рвота.

• Язвы пилорического канала – сильные приступообразные без четкого суточного ритма или нерезкие, нередко постоянные и независящие от еды боли в правой половине эпигастральной области. Характерны тошнота, рвота после еды, похудание.

• Язвы антрального отдела и двенадцатиперстной кишки – различной интенсивности "голодные", поздние (через 1—3 часа после еды), ночные боли в правой половине эпигастрия, около пупка с иррадиацией в спину (язвы задней стенки), правую половину грудной клетки и в правое подреберье. Рвота на высоте болей. Запоры. Выраженная сезонность обострений. В отличие от язв луковицы двенадцатиперстной кишки боли при внелуковичных язвах более поздние (через 2-4 часа) и прекращаются не сразу, а через 15-20 минут после еды или приема соды.

• Симптомы кишечной диспепсии: метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул.

• Астеноневротический синдром: жалобы на слабость, утомляемость, снижение работоспособности и вегетативные проявления (сердцебиение, головная боль, потливость, ощущение “жара”)

Осложнения ЯБ

• Кровотечение

• Пенетрация

• Перфорация

• Декомпенсированный стеноз пилородуоденального отдела

Диагностика

• Лабораторные методы исследования (ОАК, копрограмма, кал на скрытую кровь)

• ФЭГДС

• Рентгеноскопия желудка и 12-ПК

• Тесты для выявления инфекции НР (см. выше)

• рН-метрия

Дифференциальная диагностика

• Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки(встречаются чаще в пожилом и старческом возрасте, часто маскируются симптомами другого (основного) заболевания, длительный язвенный анамнез отсутствует; часто имеет острое начало, язвенный процесс нередко развивается на фоне другого (основного) заболевания (обширных ожогов, инфаркта миокарда, легочно-сердечной недостаточности, цирроза печени гиперпаратиреоза и др.) или заболеваний, по поводу которых проводилась длительная терапия противовоспалительными, в т.ч. стероидными, препаратами (ревматоидный артрит) и рядом других ульцерогенных лекарственных средств (например, резерпином); сезонность обострений не характерна, число язвенных дефектов 2—3 и более, которые нередко сочетаются с эрозиями слизистой оболочки, осложнения частые, могут достигать 40—70%, сроки рубцевания язв более длительные и зависят в значительной мере от эффективности лечения основного заболевания);

• Язвенные формы рака желудка (характерны большие размеры дефекта (особенно у больных молодого возраста), локализация изъязвления на большой кривизне желудка, увеличенная СОЭ, гистаминоустойчивая ахлоргидрия. Злокачественные язвы обычно имеют неправильную форму, неровные бугристые края; слизистая оболочка вокруг язвы инфильтрирована, отмечается ригидность стенки желудка в зоне изъязвления. Решающую роль играет гистологическое исследование материала, полученного при прицельной биопсии. С учетом возможных ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить многократно, вплоть до полного заживления язвы. При каждой процедуре необходимо исследовать не менее 3—4 кусочков ткани, полученных из разных отделов язвы);

• Хронический НР – активный гастрит и дуоденит (характеризуется проявлениями желудочной диспепсии, возможно развитие «язвенно-подобного» симптомокомплекса, появлением кишечной диспепсии, по данным ФГДС могут обнаруживаться признаки атрофии желез в антруме, признаки обсемененности H. Pylori, для диагностики используются методы, направленные на выявление H. Pylori);

• Функциональная диспепсия (язвенноподобный, дискинетический, неспецифический варианты, соответствие диагностическим критериям, исключение органической патологии).

Лечение

• Общие мероприятия по лечению (прекратить курение, употребление алкоголя, прием НПВС и ГКС, диетические рекомендации)

Лечение ЯБ, ассоциированной с ЯБ

• Тройная терапия 7-14 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день, амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день

• Квадротерапия 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день, субцитрат/субсалицилат висмута 120 мг 4 раза в день, метронидазол 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день

Лечение язвы, не ассоциированной с НР

• Лекарственные комбинации и схемы включают антисекреторный препарат в сочетании с цитопротектором

• Нормализация гастродуоденальной моторики (домперидон, метоклопрамид, ганатон)

• Психокоррекция: седативные препараты (настойки пустырника, валерианы, персен, ново – пассит); транквилизаторы (рудотель, тазепам); антидепрессанты (коаксил, леривон, эглонил)

• Хирургическое лечение

Показания:

Абсолютные:

Срочные перфорация язвы, профузное кровотечение, не купирующееся консервативно, Отсроченные: декомпенсированный стеноз выходного отдела желудка, нестойкий гемостаз или рецидивирующее кровотечение.

Относительные показания:

• язвы рефрактерные к консервативной терапии или часто рецидивирующие (более 2 раз в год при проведении комплексного лечения),

• с наличием осложнений в анамнезе,

• язвы в области кардии, большой кривизны и в привратниковой части желудка, не поддающиеся консервативному лечению в течение 8 недель.

Профилактика и долечивание

• Непрерывная (в течение месяцев и даже лет поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе, например по 150 мг ранитидина ежедневно вечером или по 20 мг фамотидина. Показаниями к проведению данной терапии являются: неэффективность проведенной эрадикациенной терапии; осложнения ЯБ (язвенное кровотечение или перфорация); наличие сопутствующих заболеваний, требующих применения нестероидных противовоспалительных препаратов; сопутствующий ЯБ эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; возраст больного старше 60 лет с ежегодно рецидивирующим течением ЯБ, несмотря на адекватную курсовую терапию).

• “По требованию” (предусматривающая при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ, прием одного из антисекреторных препаратов: рабепразол, ранитидин, фамотидин, омепразол, лансопразол в полной суточной дозе в течение 3 дней, а затем в половинной - в течение 3 недель. Если после такой терапии полностью исчезают симптомы обострения, то терапию следует прекратить, но если симптомы не купируются или рецидивируют, то необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию и другие исследования. Показанием к проведению данной терапии является появление симптомов ЯБ после успешной эрадикации НР).