8. Клинические особенности oa различных локализаций.

1. Коксартроз.

• приводит к быстрой инвалидизации у женщин в климактерическом перио­де,

• боль локализуется сначала в паху, ягодичной области, бедре, пояснице, •рано появляется ограничение движений (ротация, затем сгибание-разгибание бедра),

• походка - с прихрамыванием, "утиная" (при двустороннем поражении), •локальная болезненность при пальпации, постукивании в области головки

бедра,

•вынужденное положение конечности,

• наклон таза в сторону пораженного сустава, сколиоз.

2. Гонартроз.

• чаще двустороннее поражение, •течение более благоприятное,

•боль по передней и внутренней поверхности сустава,

• ощущение подкашивания ног при ходьбе, •ограничение движений (сначала сгибания), •нередко развитие вторичного синовита.

•может быть подколенный бурсит (киста Бейкера) - воспаление сумки полуперепончато-икроножной мышцы,

•атрофия четырехглавой мышцы бедра.

3. OA дистальных межфаланговых суставов. -

•чаще есть генетическая предрасположенность к OA по женской линии,

• начало с I или III пальца кисти,

•узелки Гебердена (остеофиты) - плотные, безболезненные, симметричные узловатые образования величиной с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов. В момент появления узелков могут быть зуд, жжение, парестезии, боль. При длительном течении могут принимать вид кольца вокруг сустава,

• ограничение движений,

•отклонение дистальной фаланги в латеральную или медиальную сторону, •иногда могут быть образования со студенистым содержимым - «горошины" (гигромы),

•рентгенологически - узурация суставных поверхностей,

4. OA проксимальных межфаланговых суставов

•редко изолированное поражение,

•узелки Бушара располагаются на боковых поверхностях. 8.5 OA I плюснефалангового сустава (halus valgus).

• излюбленная ранняя локализация OA,

• чаще у женщин, носящих обувь на высоких каблуках, при длительной ходьбе или, работе стоя,

• рентгенологически - раннее появление субхондральных кист.

•OA локтевого, плечевого, голеностопного суставов - встречается редко.

6. Полиостеоартроз (артрозная болезнь).

Может быть первичным при наследственной предрасположенности, вто­ричным - у лиц с метаболическими артритами.

7. Генерализованное поражение суставов, дисков, связок (в первую оче­редь, коленных, тазобедренных, дистальных межфаланговых суставов), суставов позвоночника.

8. Периартриты, тендовагиниты.

9. Дифференциальный диагноз

1. ревматоидный артрит

2. псориатический артрит

3. болезнь Рейтера

4. анкилозирующий спондилоартрит

5. подагра

6. асептический некроз костей

7. болезнь Педжета.

10. Лечение oa.

1. цели

•замедление прогрессирования заболевания •уменьшение болей и воспаления

•снижение риска обострения и поражения новых суставов •улучшение качества жизни

• предотвращение инвалидизации

2. Нефармакологические методы лечения: снижение веса

специальные диеты и комплексы физических упражнений. физиотерапевтические методы (холодовые процедуры, чрезкожная элек­тростимуляция и др.)

10.3 Фармакотерапия

1. Симптоматические ЛС быстрого действия (простые анальгетики и НПВП)

2. Симптоматические ЛС медленного действия или препараты, моди­фицирующие симптомы (хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты)

10.3.4. ЛС, модифицирующие структуру хряща, возможно, таким действием обладают хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат.

10.3.5. Хирургическое лечение чрезвычайно эффективно (артроскопические операции и особенно эндопротезирование суставов). Тем не менее, хирургиче­ское лечение следует проводить при тяжелом инвалидизирующем поражении коленных и тазобедренных суставов, сопровождающемся сильными болями.

11. Профилактика.

Методы лекарственной профилактики OA практически не разработаны. Учитывая роль эстрогенов и витамина D в развитии OA, не исключено, что заместительная терапия эстрогенами и витамином D, а также применение антиоксидантов позволяет снизить риск развития первичного OA у некоторых пациентов.

12. Прогноз при OA в целом благоприятный. Однако, во многих странах OA является одной из основных причин потери трудоспособности у мужчин, уступая в этом отношении только ИБС.

Структура нозологического построения темы «Подагра».

1. Определение

1. Подагра - хроническое заболевание, связанное с нарушением мочекислого обмена - повышением содержания в крови мочевой кислоты и отложением в тканях кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (уратов), что клинически проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов (тофусов).

2. Подагрой болеют чаще мужчины после 40 лет. В последнее время наблюдается учащение случаев подагры в молодом возрасте- 20-30 лет. У женщин подагра обычно начинается в климактерическом возрасте.

2. Этиология и патогенез.

2.1. длительная гиперурикемия

•2.1.1 .увеличение содержания уратов

•Избыточное потребление пищи, богатой пуринами, алкоголя, фруктозы

•Гематологические: эссенциальная полицитемия, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия, миеломная болезнь (распад клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов)

•ЛС: этанол, цитотоксические, витамин В12

•Другие: ожирение, псориаз, гипертриглицеридемия

2.1.2. снижение почечной экскреции уратов.

•ЛС: циклоспорин, инсулин, тиазидные диуретики, фуросемид и другие петлевые диуретики, этамбутол, пиразинамид, аспирин (в низких дозах), леводопа, никотиновая кислота

•Алкоголь

•Почечные: гипертензия, поликистоз почек, хр. почечная недостаточность любой этиологии

•Метаболические/эндокринные: дегидратация, ацидоз, кетоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз

•Другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных

Первичная гиперурикемия - конституциональный диспуринизм или семейногенетическая аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами.

3. Патогенез.

• Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалительных медиаторов (циклооксигеназные и липорксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты, фосфолипаза А2, ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, анафилотоксины, кинины и др.) фагоцитам, синовиальными клетками и другими компонентами сустава

•Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в полость суставов

•Поступление провоспалительных медиаторов в кровяное русло •Развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита

Приспособительные реакции организма, направленные на снижение содер­жания мочевой кислоты в крови - отложение уратов в:

•суставах - в виде кристаллов мочевой кислоты с последующим проникно­вение в хрящ и синовиальную оболочку, где они откладываются в виде игольчатых кристаллов мочекислого натрия;

•сухожилия, суставные сумки, под кожей - образование микро - и макротофусов (округлые образования различных размеров, содержащие кристаллы урата натрия);

•субхондральная кость - тофусы, с деструкцией костного вещества, опреде­ляемых на рентгенограммах в виде округлых дефектов кости («пробойники»);

•почках - подагрическая почка - тофусы в царинхиме почки, уратные камни, интерстициальный нефрит, гломерулосклероз, нефросклероз.