40. Современные принципы диагностики вуи

Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде.

Неспецифическая диагностика – ОАМ, ОАК, б/х.

Специфические – поиск возбудителя, его а/г или специфических а/т.

Прямые методы – поиск возбудителя, его генома или аг (вирусология, бактериология, молекулярно-биолог методы – ПЦР, ДНК-гибридизация). Непрямые методы – поиск маркеров специфического имм ответа (серология - ИФА).

Серологию проводить до назначения а/б, ИГ, плазмы. Проводить серологическое обследование матери и ребенка. (для уточнения происхождения ат), а так же в парных сыворотках. Использовать комплекс прямых и непрямых методов (т.к. ат появляются позже клиники). Чаще используют ПЦР – материало мб любая биологическая среда.

Один из важных критериев – выявление в пуповинной (в первые нед жизни) крови IgM, низкоавидных IgG с нарастанием титра в динамике (но это может говорить об инфицировании, а не инфекции). Авидность – скорость и прочность связывания аг и ат (чем свежее инфекция, тем ниже авидность).

41.Врожденная цитомегаловирусная инфекция. Клиника, диагностика, лечение

Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде.

Клиника: течение чаще бессимптомное. Поздние проявления – сенсорная глухота, трудности в обучении, минимальные мозговые дисфункции развиваются в 10-15% случаев невыраженной инф. Синдром врожденной ЦМВ (цитомегалия) встречается редко. Для него типична низкая масса тела, геморр сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, микроцефалия и хореритенит (чаще всего – низкая масса тела, желтуха и гепатоспленомегалия). Интранатальное или постнатальное заражение приводит к латентной инф, которая может проявиться при иммунодефиците. Инкуб период 3 нед, после этого может появиться гепатоспленомегалия, лимфоаденопатии и пневмония.

Диагностика:при инфицировании антенатально вирус в большом кол-ве выделяется с мочей, слюной, потэтому можно провести вирусологию. Определение IgM в сыворотке пуповинной и периферической крови по методу ИФА. Нарастание в 4 раза IgG в парных сыворотках или обнаружение назкоавидного IgG. При цитологии мочи или биоптатов печени – типичные гигантские клетки с включениями. ПЦР. Дополнительно – НСГ, РТГ черепа (кальцификаты), ФПП.

Лечение: ганцикловир, но у нас не применяют. Специфический или поливалентный ИГ.

42. Неонатальный герпес. Клинические формы, диагностика, лечение

Внутриутробные инфекции – группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и н/р, вызванных различными возбудителями, но х-ся общими эпидемиологическими закономерностями и нередко имеющими сходные клин проявления и возникающие в анте- или интранатаольном периоде.

Клиника: 1.Локализованная форма с поражением кожи и слизистых. 20-40%. Единичные или множественные везикулярные элементы на различных участках тела при отсутствии признаков системной воспалительной р-ии. Полусферические пузырьки 1.5-2 мм на фоне эритемы и отека, появляются на 5-14 день жизни или при рождении. При разрыве – эрозии, потом исчезает эритема и может остаться пигментация. Глаза – кератоконъюнктивит, увеит, хориоретинит, дисплазии ретины, язвы роговицы, атрофия ЗН, слепота. Может перейти в генерализованную или поражение ЦНС.

2.Генерализованная форма. Клиника на 5-10 день, неспецифичная, напоминает сепсис. Прогрессирующие ухудшение общего состояния, выраженное нарушение микроциркуляции, вовлечение печени и н/поч. Увеличение селезенки, гипогликемия, гиперБРемия, ДВС. Герпетический менингоэнцефалит. Специфические высыпания появляются на 2-8 день, но может не быть.

3.Герпетическое поражение ЦНС. Начало с лихорадки, вялость чередуется с возбудимостью, тремор, снижение аппетита, судороги. В ликворе белок и цтоз (лимф или смеш). В 40-60% отсутствуют специфические высыпания.

Диагностика: анамнез. При судорогах – люмбальная пункция. Выделение вируса из крови, ликвора, сод.везикул на культуре тк. ИФА – обнаружение аг вируса. ПЦР ликвора и крови. Обнаружение в крови IgM. Дополнительно – б/х, НСГ, УЗИ.

Лечение: ацикловир, симптоматическая терапия (противосудорожная). Продолжать грудное вскармливание.

43. Врожденный токсоплазмоз. Клиника, диагностика, лечение.

Клиника: классически – гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты (при заражении в 1 трим б-ти). У некоторых н/р возникает картина сепсиса. При заражении в конце б-ти обычно клинических проявлений нет. Острый: общие симптомы, как лихорадка, анемия, желтуха, геморр экзантемы, диареия, отеки, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, нефрит, мокардит. Подосрый – энцефалит. Хронический – гидроцефалия или микроцефалия, кальцификаты в ГМ, судороги, хориоретинит, страбизм, атрофия ЗН. В старшем возрасте исходом – эпилепсия, энцефалопатия с олигофренией, гидроцефалия, глухота, поражение глаз.

Диагностика: серология – тест с окрасной по Сейбину (живые токсоплазмы), ИФА – IgM.

Лечение: препараты пириметамина вместе с сульфаниламидами – циклами (5 дней пириметамин, потом 7 дней сульфаниламид, 3 цикла с интервалом 7-14 дней). Повтор через 1-2 мес. Сульфаниламид можно заменить на клиндамицин. Ко-тримаксозол с фолиевой к-той. Макролиды (азитромицин, спирамицин).