29.Понятие «пневмопатии», «рдс». Этиология рдс 1 типа

Пневмопатии – приобретенные неинфекционные заболевания легких новорожденных.

РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

Этиология:

-Снижение качества и кол-ва сурфактанта

-незрелость легких (мало альвеол, их стенка толстая, много соед тк).

Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло.

Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод.

Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас.

Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия.

Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС.

30. Патогенез РДС 1 типа.

РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

СФ – группа ПАВ липопротеидной природы, которые снижают силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживают их стабильность. Он улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидностью, стимулирует макрофагальную р-ию в легких. Состоиз из ФЛ, нейтрольных липидов и белков.

Альвеолоциты 2 начинают вырабаотывать сурфактант с 20-24 нед в/у, особенно интенсивный выброс СФ идет во время родов.

Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас.

Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло.

Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод.

Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия.

Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС.

При дефиците СФ повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Уменьшается дыхательный объем и ЖЕЛ. Увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Это приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. На фоне прогрессирующей ДН возникают нарушения ССС – вторичная легочная гипертензия с П-Л сбросом крови через функционирующие протоки, транзиторная дисфункция миокарда желудочков, системная гипотензия.

Гиалиновые мембраны – выход белков (в основном фибрина) из жидкой части крови в альвеолярную ткань и ее уплотнение.