Medicina_katastrof-Zachot / острая кровопотеря

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ, ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

В.Ф.Кривенко МГМСУ

Эффективное кровообращение является одним из важнейших факторов в поддержании гомеостаза. Нарушение последнего имеет место при гиповолемии, вызванной острой кровопотерей, сочетанной травмой, ожогами, синд-ромом полиорганной недостаточности, возникших у пострадавших от поражающих факторов катастроф природ-ного и техногенного генеза на раннем догоспитальном и госпитальном периодах и, которая является одной из ос-новных причин смертности. В большей мере это относится к кровопотере более 25-30% объёма ОЦК, обуславли-вающей развитие геморрагического шока.

Для повреждений, возникших в результате воздействия поражающих факторов катастроф, характерно наличие об-ширных, сочетанных разрушений анатомических структур с возникновением чаще нескольких источников наруж-ного и внутреннего кровотечения, массивной кровопотери и значительным снижением ОЦК. Наш опыт оказания неотложной медицинской помощи пострадавшим по жизненным показаниям на раннем догоспитальном и госпи-тальном этапах постситуационного периода последних лет показал, что гипоциркуляция в результате кровопотери является основной причиной развития критических состояний у пострадавших. Одновременно шок и острая крово-потеря являются главными показаниями к проведению интенсивной терапии, направленной на восстановление системной гемодинамики.

В патогенезе острой кровопотери выделяют три основных фактора: уменьшение ОЦК, изменение сосудистого то-нуса и снижение работоспособности сердца. В ответ на острую кровопотерю в организме пострадавшего развива-ется целый комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций, имеющих универсальный характер. Острая кро-вопотеря вызывает выброс надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов, способ-ствующий уменьшению кровяного русла, что в какой-то степени компенсирует дефицит ОЦК. Централизация кро-вотока сохраняет на определённое время нормальное кровоснабжение в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, лёгкие, печень, почки) и обеспечивает поддержание жизни в критических ситуациях. Приспособительные реакции организма на кровопотерю, компенсируют её до 10-15% ОЦК в виде сужения ёмкостных и резистентных сосудов. Тахикардия, поддерживает адекватный минутный объём кровообращения. Гиперкоагуляция стремится уменьшить объём кровопотери. Компенсаторная реакция в виде спазма прекапиллярных сфинктеров приводит к восполнению кровопотери от 10 до 20% ОЦК за счёт аутогемодилюции, одного из важнейших компенсаторных механизмов, при включении которого внеклеточная жидкость, которая по своему составу (меньше белка) почти соответствует плазме крови и имеет объём до 20% массы тела, поступает в сосудистое русло, улучшая реологи-ческие характеристики крови, увеличивая число эритроцитов за счёт вымывания их из депо, восстанавливая транс-капиллярный обмен и нормализуя показатели центральной и периферической гемодинамики. В первые 2 часа в сосудистое русло из тканей поступает только вода и электролиты, затем ещё и белки. Количество внеклеточной жидкости, поступившей в кровяное русло в результате аутогемодилюции, может достигать 5-6 литров. Компенса-торно-защитные реакции организма эффективны при скорости кровопотери в 20-50 мл/мин. При этом всегда надо быть готовым к тому, что и эти реакции в конечном итоге могут привести к развитию тяжёлых последствий. Известно, что длительный спазм периферических сосудов вызывает серьёзные расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле, вплоть до полного прекращения кровотока в почках, печени, мышцах и подкожной клетчатке, что приводит к возникновению дефицита в транспорте кислорода (гипоксемия), развитию гипоксии орга-нов, к переходу клеток органов на анаэробный путь расщепления глюкозы, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что обуславливает наиболее тяжёлые проявления геморрагического шока.

При массивной кровопотере более 30% ОЦК, о которой мы начали вести разговор, приспособительные и компен-саторно-защитные реакции не состоятельны, может возникнуть феномен истощения компенсаторных механизмов, приводящий к гибели пострадавшего без соответствующей инфузионно-трансфузионной терапии.[4]

Патогенетическая роль гиповолемии в развитии тяжёлых нарушений гомеостаза предопределяет значение своев-ременной и адекватной коррекции волемических нарушений на всех этапах медицинской эвакуации и существенно влияет на исходы лечения травматических повреждений. Профилактика и лечение гиповолемии должны носить му-льтидисциплинарный характер с подключением разных специалистов, начиная с момента обнаружения и деб-локации пострадавшего; временная и окончательная остановка кровотечений всеми возможными средствами; иск-лючение прогрессирования острой и развития критической гиповолемии; нормализация периферического кро-вотока, микроциркуляции; восстановление газообмена, поддержание на функциональном уровне АД; введение ре-гидратационных растворов и кристаллоидов и др.[4] Многие поколения врачей в предыдущие годы при лечении острой кровопотери широко использовали консервированную цельную кровь, которая, как считалось, даст наи-лучший результат. Затем наступила эра принципа гемокомпонентной терапии (эритромасса, свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов и т.д.). К настоящему времени сформировалась современная тактика инфузи-онно-трансфузионной терапии, предусматривающая широкое и первоочередное применение кристаллоидных (со-левых) и коллоидных растворов, зарекомендовавших себя в качестве прекрасной альтернативной трансфузиям компонентов крови. По этой причине инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) в новом качестве является ос-новным методом лечения, направленном на восстановление и поддержание на достаточном функциональном уровне адекватного ОЦК, нормализации гемореологии и водно-электролитного баланса. Конечно, «идеальным» средством для восполнения объёма циркуляции, восстановления газотранспортных возможностей крови, ста-билизации онкотического давления является донорская плазма и эритроцитарная масса. Однако донорскую кровь, её компоненты и препараты плазмы, с учётом медицински неустроенных возможностей очага поражения, на этапах медицинской эвакуации и в клинических условиях вводить по ряду причин, становится просто опасно.

В силу сложившейся социальной и эпидемиологической ситуации в стране, для которой характерен высокий уро-вень вирусоносительства гепатита В, С, нарастания числа носителей HIV, отсутствие производства плазмы и её препаратов, соответствующих международным стандартам и требованиям, повышает опасность гемотрансфузий. Рассуждая о трансфузионной опасности нельзя не упомянуть о негемолитических и гемолитических реакциях и осложнениях, аллоиммунизации, иммуносупрессии. В этой связи хочется отметить о значительном числе необос-нованных и неоправданных трансфузий эритроцитарной массы, концентратов тромбоцитов и, особенно, плазмы. Существуют ситуации, при которых компоненты крови приходиться вводить, например, острая кровопотеря при уровне Hb менее 90-100 г/л и НСТ менее 30%.и др. При этом всегда надо помнить, что немаловажное значение придаётся строгому обоснованию применения компонентов крови (трансфузионных сред) – эритроцитов (эрит-роцитарной массы), эритроцитарной массы с удалённым лейкотромбослоем, эритроцитарной взвеси, эритро-цитарной взвеси с удалённым лейкотромбослоем, отмытых эритроцитов, эритроцитарной массы (взвеси), обед-нённой лейкоцитами, эритроцитарной массы замороженной, свежезамороженной плазмы (СЗП) и концентрата тромбоцитов. Выбор эритроцитарной среды (ЭС) для замещения кровопотери зависит от её состава и свойств.[2,4,12,23,]. В кислородно-транспортной функции донорских эритроцитов основную роль играет проме-жуточный компонент гликолиза – 2,3 дифосфоглицерат, но он исчезает из эритроцитов при хранении, а именно, в консерванте СРD или глюгицир через 7 дней, в консерванте СРDA-1 через 10 дней, а в ресуспендирующем растворе SAGM через 15 дней. Такое положение дел затрудняет диссоциацию оксигемоглобина и передачу кислорода тка-ням. Его содержание в донорских эритроцитах после переливания восстанавливается лишь от 12 до 24 часов. Это обязательно надо учитывать у пострадавших при замещении дефицита эритро-цитов с выраженной анемической гипоксией.

И ещё нельзя забывать, что с первых часов хранения в эритроцитарной массе спонтанно образуются агрегаты тромбоцитов. Затем к ним подключаются лейкоциты. Вокруг тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов в течение первых и последующих суток формируются нити фибрина. При дальнейшем хранении число микроагрегатов размером от 4-х до 200 мкм прогрессивно нарастает [3.12.16]. бороться с ними можно только двумя путями. Можно применять эритроциты с удалённым лейкотромбослоем или использовать при переливании эритроцитов микроагре-гатные фильтры.[4,5,12,16].

Пострадавший вместе с донорскими эритроцитами без особого труда получает и донорские лейкоциты, которые, являясь источником нежелательных иммунологических эффектов, в числе которых фебрильные негемолитические реакции, иммуносупрессии, респираторный дистресс-синдром и др, а также может получить клеточно-ассоци-ированные вирусные инфекции, в числе которых цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и др. Вышепе-ре-численное снижает эффективность лечения. Основной профилактикой является введение лейкофильтрованных эритроцитов, имеющих число лейкоцитов в общей массе вводимых взвесей эритроцитов менее чем 1<10. [2,4,12,13.15,16].

Гемостатический потенциал свежезамороженной плазмы (СЗП) зависит от условий её замораживания, хранения и размораживания. Замораживание плазмы, согласно международным стандартам, при температуре ниже 30 град.С. при сроках до 1 часа. При таком замораживании не изменяется её гемостатический потенциал. Использование для целей замораживания бытовых холодильников, имеющих максимальную температуру –18 град. С. в течение 24 часов, что часто имеет место в трансфузионной практике, значительно снижает гемостатический потенциал за счёт потребления факторов свёртывания.

Хранение свежезамороженной плазмы возможно при температуре –30 град. С в течение 24 месяцев, при тем-пературе – 25 град.С – 12 месяцев, а при температуре от – 18 до – 25 град С – 3 месяца.

Размораживание в режиме + 37 град.С. в течение 20 минут (метод теплообмена) приводит к значительному снижению активности фактора YIII, независимо от способа замораживания. Ну а повышение температуры воды свыше 37 град.С или спонтанное размораживание приводят к значительному снижению фактора YIII.

Современные методы хранения концентрата тромбоцитов позволяют использовать его только до 5 суток, что не даёт возможности иметь запас этого концентрата в дежурном режиме.

Всё большее значение в терапии критических состояний, вызывающих гиповолемию, расстройство гемодинамики, нарушение кислородно-транспортной функции крови и микроциркуляции имеют плазмозамещающие растворы. При этом эффективность инфузионной терапии во многом зависит от фармакологических свойств препаратов.

Инфузионно-трансфузионная терапия тяжёлых кровопотерь должна учитывать:

• полемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние пострадавшего;

• степень участия компенсаторно-приспособительных реакций на кровопотерю;

• влияние инфузионно-трансфузионных сред на волемические, реологические и гемостатические свойства крови и кислотно-основное состояние.

Известно, что организм человека способен выдержать острую потерю 60-70% объёма эритроцитов, но утрата 30% плазмы крови может привести к летальному исходу. В зависимости от объёма кровопотери и степени выражен-ности нарушений гемодинамики тактика инфузионно-трансфузионной терапии всегда различна. Основной её зада-чей является восстановление основных параметров гомеостаза, нарушенных в результате остро развившегося дефицита ОЦК.

Первостепенной задачей при острой кровопотере является, начиная с раннего догоспитального этапа, является своевременное начало вливания в сосудистое русло адекватного количества коллоидных и кристаллоидных растворов для устранения дефицита ОЦК, нормализации микроциркуляции и реологических характеристик крови, восстановления коллоидно-осмотического давления и коррекции водно-электролитного обмена. С учётом фактора времени и в случаях тяжёлой патологии при катастрофах любого генеза инфузию кровезаменителей лучше всего проводить струйно со скоростью 200-250 мл. в минуту, задействовав 2-3 вены.[4]

Согласно существующей классификации выделяется четыре степени кровопотери:

• лёгкая – 10-20% исходного ОЦК, примерно от 500мл. до 1000мл крови;

• умеренная – 21-30% исходного ОЦК, от 1000мл. до 1500мл крови;

• тяжёлая – 31-40% исходного ОЦК, что составляет 1500-2000мл.;

• крайне-тяжёлая – свыше 40% ОЦК, что составляет более 2000мл.;

Критическими уровнями показателей крови в настоящее время считаются следующие:

• гемоглобин – 65-70 г/л;

• гематокрит – 25-28%;

• объём кровопотери более 40% ОЦК.

При лёгкой степени кровопотери вводятся только кристаллоидные растворы в объёме до 200-300% от величины кровопотери.

При умеренной степени кровопотери вводятся кристаллоиды и коллоиды без компонентов крови в соотношении 3:1 при общем объёме инфузий в 300%..от величины кровопотери.

При тяжёлых и крайне-тяжелых степенях кровопотери без компонентов крови очень трудно обойтись. Но имеются наши наблюдения об использовании со значительным успехом при тяжёлых кровопотерях раствора инфукола ГЭК 6% в сочетании с кристаллоидами без компонентов крови.[4]

В практической деятельности нами использовались кристаллоиды (раствор 0,9% NaCl, дисоль, трисоль, ацесоль, лактосол, мафусол и др.) и коллоиды из искусственных плазмозамещающих растворов: растворы декст-рана (реополиглюкин, полиглюкин. реоглюман и их аналоги); производные желатины (желатиноль, модежель, гелофузин); производные гидроксиэтилкрахмала; волекам, Haes-steril, инфукол ГЭК 6% и 10%, Hemohes 6% 10%), производные полиэтиленгликоля (полиоксидин) [4]

При проведении трансуфузионной терапии большое внимание должно уделяться введению 5% раствора Альбу-мина, способному обеспечить до 80% коллоидно-осмотического давления плазмы и являющегося наиболее устой-чивым носителем плазменного объёма. При массовых поступлениях пострадавших введение альбумина ограни-чено, т.к он является дорогостоящим и дефицитным препаратом. При этом нельзя забывать о его анафилаксии. Главный показатель к использованию альбумина – снижение уровня общего белка ниже 50 г/л. и коллоидно-осмо-тическое давление ниже 20 мм.рт.ст.. Нельзя забывать при использовании альбумина, что при нарушениях прони-цаемости капилляров на фоне снижения содержания общего белка сыворотки крови и значительного падения концентрации альбумина в плазме, он после введения быстро уходит из кровяного русла в интерстициальное пространство, не способствуя ни поддержанию волемии, ни восстановлению функции стенок капилляров. При этом ухудшается и функциональное состояние лёгких и миокарда. Поэтому главным назначением растворов альбумина является поднятие уровня общего белка крови.[4]

Для восполнения кровопотери могут быть использованы 4 группы кровезаменителей (инфу-зионных сред): гемодинамические, электролитные, инфузионные антигипоксанты и переносчики кислорода.

Волемический эффект – отношение прироста ОЦК к объёму введённого коллоида в процентах и его продол-жительность. Волемический эффект, превышающий 100%, свидетельствует о перемещении жидкости из интерсти-циального пространства в сосудистое русло. Улучшение реологии может быть связано с уменьшением относи-тельной вязкости крови, повышением коллоидно-осмотического давления (КОД), дезагрегацией эритроцитов и гемодилюцией. Каждые 500 мл. раствора коллоидов, введённые внутривенно в течение 15 минут, снижают гемма-токрит на 4-6%. При гемодилюционном снижении гематокрита менее 28% может развиться гемодилюционная коагулопатия [1,4,5,6]

Рецептура электролитных растворов определяет их свойства – осмолярность, изотоничность, ионность и резерв-ную щелочность. Каждые 500 мл. изоосмолярных электролитов, введённые внутривенно в течение 15 минут, вызывают 100% волемический эффект. В течение последующих 15 минут 80% воды перемещается в интерсти-циальное пространство, а 20% воды остаётся в сосудистом русле, т.е. волемический эффект снижается со 100% до 20%. Вода введённого 5% раствора глюкозы распределяется уже между сосудистым руслом (7-10%), интер-стициальным (28%) и внутриклеточным (65%) пространствами.[14].

При тяжёлой кровопотере сдвиги кислотно-основного состояния в сторону компенсированного и декоменси-рованного метаболического ацидоза требуют включения в электролиты носителей резервной щелочности (гидро-карбоната, лактата и ацетата). Также показано применение изоосмолярных, полиионных электролитов (Рингер) с носителями резервной щелочности (Рингер-ацетат).

Инфузионные антигипоксанты (мафусол, реамберин) восстанавливают клеточный метаболизм, активируя адап-тацию клеток к недостатку кислорода за счёт участия в цикле Кребса, способствуют утилизации жирных кислот и глюкозы клетками и нормализуют кислотно-основной и газовый состав крови [2]. Осмолярность мафусола состав-ляет 410 мосм/л. При восполнении кровопотери мафусол можно вводить внутривенно или внутриартериально струйно до 3000 мл/cутки, а реамберин только внутривенно капельно (3мл/мин) и не более 800 мл/сутки. За счёт гиперосмолярности первоначальный волемический эффект мафусола превышает 100%. Следует учитывать повышение активности протромбина III и выраженный дезагрегационный эффект на тромбоциты под влиянием мафусола. Этот эффект используется при лечении тромбоцитопенических и коагулопатических кровотечений.

В настоящее время среди переносчиков газов крови выделяют естественные (эритроциты) и искусственные – отечественные растворы модифицированного гемоглобина (гелен-пол) и эмульсии перфторуглеродов (перфторан) [1,7,10]. Влияние перфторана на газотранспорт определяется увеличением кислородной ёмкости до 7 об.% и динамикой газообмена: суммарной поверхности газообмена при введении перфторана в дозе 10мл/кг составляет 45000 кв.м при 3500 кв.м в 5 литрах крови при содержании эритроцитов 4,5<1012/л.. Растворимость кислорода в среде перфторана увеличивается до 40 об.%. Это обусловлено образованием из частичек перфторорганических соединений кислородных каналов, проводимость по которым в 20-25 раз выше, чем в окружающей их плазме. Частички перфторана (0,07мкм), в отличие от эритроцитов (7 мкм), свободно проходят через спазмированные частично тромбированные сладжированные сосуды. Перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена, активность фактора YIII и повышает фибринолитическую активность.[9].

Производные желатина (гелофузин, желатиноль) и полиэтиленгликоля не оказывают специфического ингиби-рующего воздействия на первичный и вторичный гемостаз, в то время как производные декстрана и гидрокси-этилкрахмала обладают таким действием. Декстраны уменьшают адгезивность тромбоцитов, снижают активность фактора Виллен-бранта, оказывают дезагрегатное действие, снижают активность коагуляционной части молекулы фактора YIII, блокируют молекулу фибриногена, увеличивают чувствительность фибринового сгустка к лизису пла-змином, оказывают «силиконизирующий» эффект. Препараты гидроксиэтилкрахмала за счёт «си-ликонизирующего» эффекта снижают адгезию, и агрегацию тромбоцитов, снижают активность факторов YIII и IX, антитромбина III и фибриногена. [1.5]. Надо всегда помнить, что декстраны и гидроксиэтилкрахмалы противопо-казаны при тяжёлых геморрагических диатезах [1].

Плазмозамещающие растворы на основе декстрана имеют высокий волемический коэффициент за счёт притока интерстициальной жидкости в сосудистое русло, в связи с этим их использование на фоне уже имеющейся дегидратации опасно.

Как показала наши наблюдения, производные декстрана имеют отрицательное влияние на Ге-мостаз. Уменьшается адгезия тромбоцитов, нарушается АДФ-индуцированная агрегация тром-боцитов, снижается активность YIII фактора свёртывания крови, блокируется молекула фибрина, увеличивается чувствительность фибринового сгустка к лизису плазмином, т.е развивается состояние гипокоагуляции. Декстран оказывает «сили-конолизирующий» эффект – образуется оболочка из декстрана на поверхности форменных элементов крови и эндотелия. Среднемо-лекулярные и особенно высокомолекулярные фракции растворов декстрана вызывают агрегацию эритроцитов. Применение производных на основе декстрана могут вызвать развитие «декст-рановой» почки и острую почечную недостаточность. Эти растворы из-за своей высокой вязкости могут приводить к повы-шению вязкости мочи на уровне канальцев и, как следствие, нарушение канальцевого пассажа мочи. По этим причинам терапевтические возможности производных декстрана ограничены. Их применение в больших дозах чревато развитием вышеперечисленных осложнений..

В качестве объёмозамещающего раствора в программах инфузионно-трансфузионной терапии гиповолемических состояний в ряде головных лечебных учреждений МО России с большим успехом применялся гелофузин. Гело-фузин – это 4% раствор сукцинированного желатина (модифицированный жидкий желатин). Коллоидный плаз-мозамещаюший раствор, имеющий среднюю молекулярную массу 30000 Д, коллоидно-осмотическое давление 453 мосм/л. Содержит натрий – 154 ммоль/л, хлориды – 120 ммоль/л. Величина рН 7,1-7,7. Волемический коэфициент – 1,0, продолжительность волемического эффекта 3-4 часа. Расфасован в полиэтиленовые контейнеры по 500 мл.

Основные показания к применению:

• лечение дооперационной гиповолемии;

• профилактика и лечение абсолютной и относительной гиповолемии при кровопотере и шоке;

• заполнение аппаратов искусственного кровообращения;

• профилактика гипотонии при проведении эпидуральной и спинальной анестезии;

• объёмозамещение при острой нормоволемической гемодилюции, плазмаферезе, заготовке аутокрови.

Соответственно объёму тяжёлой кровопотери гемофузин вводился с кристаллоидными растворами, свежеза-мороженной плазмой и эритроцитарной массой в количестве 500-1500 мл. в первые сутки, на 2-е и 3-и сутки в объёмах 500-1000мл. Объёмы введения были сориентированы на данных исследований объёма циркулирующей крови и её компонентов (объём плазмы, гло-булярный объём), биохимических показателей крови, гемостаза, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики. Гемотрансфузия эритроцитарной массы от 240 до 400 мл. в сутки.

Максимальная суточная доза для гелофузина составляет до 200 мл/кг массы тела. Для 6% гидроксиэтилкрахмала (Франция, Германия) с молекулярной массой и степенью замещения – 130000/0,4; 200000/0,5 – 33 мл./кг, а для 10% гидроксиэтилкрахмала 200000/0,5 и 450000/0,7 – 20 мл/кг. Введение максимальной суточной дозы 6% гидрокси-этилкрахмала (200000/0,5) в течение 4,5 часов для возмещения кровопотери увеличило на 20% число коа-гулопатических кровотечений и объём кровопотери на 25% [6].

Кровезаменитель на основе гидроскиэтилкрахмала второго поколения инфукол ГЭК 6% и 10% раствор является высокоэффективным плазмозамещающим средством, позволяющим с большим эффектом сократить использо-вание компонентов крови и альбумина

Наши медико-спасательные бригады, сославшись на исследования специализированных бригад Московской станции скорой помощи, довольно успешно используют на раннем догоспитальном этапе, как препарат первого выбора, в комплексе противошокой терапии плазмозамещающие 6% и 10% растворы на основе гидроскиэти-лированного крахмала инфукола ГЭК в объемах от 250 до 1000 мл., вводимые (чаще быстро капельно, реже струйно в периферическую вену), несмотря на тяжесть общего состояния пострадавшего, при травматическом, ожоговом и геморрагическом шоке, при массовых отравлениях. Наши наблюдения также подтверждают быстрое восстановление гемодинамических показателей и устойчивый волемический эффект, выражающийся в измене-нии частоты сердечных сокращений, нормализации наполнения пульса и возрастания артериального давления от 30 до 60 мм.рт.ст,, что резко повышает эвако-транспортные возможности и стабильность пострадавшего в течение длительного (до 6 часов) времени. Что дает с полным основанием утверждать, что кровезаменитель на основе гидроксиэтилкрахмала второго поколения инфукол ГЭК 6% и 10% раствор является высоко-эффективным плазмозамещающим средством, позволяющим с большим эффектом и большой степенью гарантией исполь-зовать его на раннем догоспитальном этапе в очагах поражения катастроф природного и техногенного генеза и на этапах медицинской эвакуации в комплексе противошоковой терапии при травматических, ожоговых, гипово-лемических шоках и в целях профилактики и лечения нарушений микроциркуляции, при этом довольно ощутимо сократить использование и даже исключение компонентов крови, альбумина и крсталлоидов.