Диффузный токсический зоб

Этиология изучена недостаточно, в настоящее время расценивается как генетическое аутоиммунное заболевание, связанное с врожденным дефектом в системе иммунологического контроля. Патогенез основных симптомов обусловлен влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов. Из-за многообразного их действия клиника вариабельна. Наиболее чувствительной является ЦНС (первые симптомы - возбудимость, раздражительность, нарушение сна, наличие тремора. Тахикардия, появляется рано и является следствием повышения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симптомы, вызванные повышением основного обмена: одышка, на первых этапах как компенсаторная реакция (повышение потребности в кислороде), усиление потоотделения, теплоотдачи. Усиление катаболизма, способствует уменьшению веса и повышению аппетита, стойкая тахикардия. Постепенно в патологический процесс вовлекаются все органы и системы – висцеропатия. Распад мышечного белка, мышечная слабость вплоть до пароксизмальной миоплегии, остеопороз. Тахикардия, дистрофические изменения кардио-миоцитов, нарушения ритма, в дальнейшем недостаточность кровообращения. Как правило, повышается систолическое и понижается диастолическое давление, что в значительной степени отражает тяжесть тиреотоксикоза, как правило, значительное падение диастолического давления является следствием относительной недостаточности коры надпочечников. Температура повышена. Больные часто болеют простудными инфекциями. Учащение стула, дистрофические изменения слизистой, и в дальнейшем учащенный стул сменяется запорами. В тяжелых случаях - токсические гепатиты, панкреатиты. Лейкопения, нормохромная анемия. Относительная недостаточность надпочечников, в условиях стресса может развиться острая надпочечниковая недостаточность - что представляет угрозу для жизни (тиреотоксический криз). Нарушение функции инсулярного аппарата - тиреоидные гормоны являются антагонистами инсулина, возможно развитие сахарного диабета. У женщин нарушение менструального цикла, выкидыши, бесплодие, аменорея, у мужчин: импотенция, гинекомастия.

Офтальмопатия бывает 2-х типов: повышается тонус симпатической нервной системы - расширенные глазные щели, пучеглазие, исчезают по мере лечения тиреотоксикоза. Второй тип - инфильтрация ретроорбитальной клетчатки желеподобными (мукоидными массами). Эта ткань имеет много общего с претибиальной микседемой. При этом уменьшается ложе глазного яблока и оно выталкивается, развивается пучеглазие, нарушается лимфо- и гемодинамика, сдавливается сосудисто-нервный пучок, может присоединиться кератит, который приводит к рубцеванию и утрате зрения.

В невротической и нейровегетативной стадии лечение консервативное (заместительная терапия, седативные препараты, нормализация режима, полноценное белковое питание, тиреостатики). В висцеропатической стадии – оперативное лечение после интенсивной комплексной подготовки, целью которой является достижение эутириоидного состояния. В противном случае очень велика опасность развития тиреотоксического криза (острая кортикостероидная недостаточность с возможным лизисом коры надпочечников). Операция – субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы.