Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Входные тесты по патфизу с ответами / Постгеморрагические и гемолитические анемии

.doc
Скачиваний:
99
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
133.12 Кб
Скачать

V1 «Частная патофизиология»

V3 «Постгеморрагические и гемолитические анемии»

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: 1. Изучить принципы классификации анемий, этиологию, патогенез и клинико-гематологические проявления острой постгеморрагической и гемолитических анемий.

2. Освоить принципы оценки гемограммы.

ИМЕТЬ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ: о патогенетических принципах терапии постгеморрагических и гемолитических анемий.

Входной контроль.

I:

S: Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

4,5 – 5,5 × 10¹² /л; +

4,0 – 5,0 × 10¹² /л;

3,5 – 4,5 × 10¹² /л.

I:

S: Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

4,5 – 5,5 х 10¹² /л;

4,0 – 5,0 х 10¹² /л; +

3,5 – 4,5 х 10¹² /л.

I:

S: Показатель гематокрита в норме равняется:

30 – 40 %;

36 – 48%; +

42 – 50%.

I:

S: Диаметр нормоцитов равен:

4 – 5мкм;

5 – 6 мкм;

7 – 8 мкм. +

I:

S: Нормальные значения цветового показателя составляют:

0,85 – 1,05; +

0,8 – 1,0;

1,0 – 1,25.

I:

S: Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

5 – 10%;

1 – 5%;

0,5 – 1 %. +

I:

S: Ретикулоцит – это:

незрелый эритроцит;

неполноценный эритроцит;

молодой зрелый эритроцит. +

I:

S: Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

гемоглобин А; +

гемоглобин А2;

гемоглобин F.

I:

S: Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

гемоглобином А2;

гемоглобином S;

гемоглобином F. +

I:

S: Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

110 – 130 г/л;

120 – 140 г/л;

130 – 160 г/л. +

I:

S: Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

110 – 120 г/л;

100 – 130 г/л;

120 – 140 г/л. +

I:

S: Разрушение эритроцитов происходит:

в селезёнке; +

в тимусе;

в печени.

I:

S: Растворимым железосодержащим белком является:

ферритин; +

гемосидерин.

I:

S: Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

гипоксия почек; +

гипоксия головного мозга;

дефицит железа;

гипоплазия костного мозга.

I:

S: Суправитальная окраска эритроцитов служит для:

определения цветового показателя;

определения количества эритроцитов;

определения количества ретикулоцитов. +

Выходной тестовый контроль.

I:

S: При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

0,85 – 1,05; +

1,05 – 1,5;

0,6 – 0,85.

I:

S: При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

0,4 – 0,85; +

0,85 – 1,05;

1,1 – 1,5.

I:

S: При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

0,9 – 1,0;

1,05 – 1,5; +

0,8 – 1,0.

I:

S: При нормоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

5 – 7 мкм;

7 – 8 мкм; +

8 – 12 мкм;

12 – 14 мкм.

I:

S: При мегалоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

5 – 7 мкм;

7 – 8 мкм;

8 – 12 мкм;

12 -14мкм. +

I:

S: При макроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

12 – 14;

7 – 8;

8 – 12. +

I:

S: При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

0 – 0,5 %; +

0,5 – 1 %;

1 – 5 %.

I:

S: При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

0 – 0,5%;

0,5 – 1 %;

1 – 5%; +

более 5%.

I:

S: При гипорегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

0 - 0,5 %;

0,5 – 1%; +

1 – 5%;

более 5%.

I:

S: В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

0,5 – 0,85;

0,85 – 1,05; +

1,05 – 1,5.

I:

S: При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

более 5%; +

0,5 – 1%;

1 – 5%.

I:

S: Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

снижение количества эритроцитов;

снижение объема циркулирующей крови; +

снижение количества гемоглобина.

I:

S: Причиной аутогемоделлюции в гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии является:

снижение количества эритроцитов; +

снижение количества гемоглобина;

гиперосмия.

I:

S: Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:

1 сутки;

2 – 3 сутки; +

4 – 5 сутки.

I:

S: В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

0 – 0,5%;

1 – 5%; +

0,5 – 1%.

I:

S: В костномозговую стадию острой постгеморрагической анемии цветовой показатель равен:

0,5 – 0,85; +

0,85 – 1,05;

1,05 – 1,5.

I:

S: Микросфероцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

I:

S: Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1 сутки;

2-3 сутки;

4-5 сутки. +

I:

S: В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

0,4 – 0,8;

0,85 – 1,05; +

1,05 – 1,5.

I:

S: Аканоцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

I:

S: Следствием длительного спазма периферических сосудов при острой кровопотере может быть:

инсульт;

шок; +

венозная гиперемия.

I:

S: Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

аутоиммунная гемолитическая анемия;

гетероиммунная гемолитическая анемия;

изоиммунная гемолитическая анемия. +

I:

S: Рефлекторный спазм сосудов при острой кровопотере вызывает:

выброс катехоломинов; +

гипоксия;

снижение количества эритроцитов.

I:

S: При наследственном стоматоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов; +

липидный компонент мембраны эритроцитов;

I:

S: Овалоцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

I:

S: Серповидно клеточная анемия – это:

мембранопатия;

ферментопатия;

гемоглобинопатия. +

I:

S: Тип наследования эллиптоцитоза:

аутосомно-доминантный; +

аутосомно-рецессивный;

сцепленный с Х – хромосомой;

сцепленный с У – хромосомой.

I:

S: Стоматоцитоз – это:

мембранопатия; +

ферментопатия;

гемоглобинопатия.

I:

S: Талассемия – это:

мембранопатия;

ферментопатия;

гемоглобинопатия. +

I:

S: При наследственном элиптоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов; +

липидный компонент мембраны эритроцитов.

I:

S: Тип наследования микросфероцитоза:

аутосомно - доминантный; +

аутосомно – рецессивный;

сцепленный с Х-хромосомой;

сцепленный с У-хромосомой.

I:

S: Тип наследования акантоцитоза:

аутосомно - доминантный;

аутосомно – рецессивный; +

неполное доминирование.

I:

S: В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

изоиммунный;

гетероиимунный;

трансиммунный;

аутоиммунный. +

I:

S: Анизоцитоз – это:

изменение размеров эритроцитов; +

изменение формы эритроцитов.

I:

S: Гипербилирубинемия характерна для:

гемолитических анемий; +

постгемморагических анемий;

железодефицитных анемий.

I:

S: Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:

цикла Кребса;

пентозофосфатного цикла. +

I:

S: Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

в органах РЭС;

внутрисосудисто. +

I:

S: Пойкилоцитоз – это:

изменение размеров эритроцитов;

изменение формы эритроцитов. +

I:

S: В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

аутоиммунный; +

изоиммунный;

гетероиммунный;

трансиммунный.

I:

S: При наследственном стоматоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов; +

липидный компонент мембраны эритроцитов.

I:

S: Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1 сутки; +

2-3 сутки;

4-5 сутки.

I:

S: При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

5-7 мкм; +

7-8 мкм;

8-12 мкм;

12-14 мкм.

I:

S: При наследственном микросфероцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов; +

липидный компонент мембраны эритроцитов;

I:

S: Тип наследования стоматоцитоза:

аутосомно-доминантный; +

аутосомно-рецессивный;

сцепленный с Х-хромосомой.

I:

S: При наследственном акантоцитозе нарушен:

белковый компонент мембраны эритроцитов;

липидный компонент мембраны эритроцитов; +

I:

S: Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

Да; +

Нет.

I:

S: Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходит преимущественно:

в органах РЭС; +

внутрисосудисто.

I:

S: Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:

аутоиммунному;

изоиммунному; +

гетероиммунному.