Psychiatry_part 1 / О некоторых системных неврозах и их патогенетическом лечении. Васильченко Г.С / sisnevroz

компромиооным, в большей степени направленным, поль-

Исходя из павловского принципа о терапевтической роли охранительного торможения, мы считаем, что всякое прерывание сна у страдающего ночным недержанием мочи, с помощью патентованного аппарата или простого тормошения, до непроизвольного мочеиспускания или в

тифизиологическое. В заключение считаем необходимым еще раз со всей определенностью подчеркнуть, что эндогенное пробуждение под влиянием импульсов, приходящих с умеренно наполненного мочевого пузыря, является в принципе столь же патологическим, как и непроизвольная потеря мочи. Здоровый человек спит 6—8 часов,

лось 420 мл мочи. Так обстоит дело в норме, и терапевтические усилия должны быть направлены на п о л н о е восстановление физиологической нормы.

Оставляя до несколько более позднего времени рассмотрение многочисленных методов, которые по существу (иногда вопреки даваемому их авторами истолкованию .механизмов действия) являются патогенетическими и направлены на полное restitutio ad integrum, перейдем к ознакомлению с тем методом, который мы считаем наиболее подходящим для лечения больных, страдающих ночным недержанием мочи.

Метод этот, предложенный Paul Freud еще в 1925 г., не привлек особенного внимания. Тщательно просмотрев три книги, посвященные ночному недержанию мочи: «Недержание мочи» И. М. Эпштейна (1949), «Ночное недержание мочи» В. А. Смирнова (1957) и «Проблемы энуреза» Б. И. Ласкова (1966), мы ни в одной из них не нашли даже упоминания этого метода (в монографии Б. И. Ласкова, однако, робота Freud включена <в список литературы).

Техника этого метода, так же как и идея, положенная в его основу, предельно проста. Исходя из классического учения Head о рефлекторной связи между внутренними органами и теми зонами кожи, чувствительная «ннерва-

71

ция которых обеспечивается теми же сегментами спинного мозга, Freud решил испытать воздействие на мочевой пузьпрь через соответствующий участок кожной поверхности. Определив, что искомая ' кожная проекция расположена на крестце, и 'избрав в качестве действующего агента замораживание хлористым этилом, Freud проделал эксперимент у 16 больных, страдающих ночным удержанием мочи, и после 1—2 сеансов получил стойкое излечение у всех 16 больных.

Проведя совместно с А. П. Цейтлиным (1951) лечение этим методом группы больных, страдающих дачным энурезом, мы могли убедиться в высокой эффективности. 'Применения хлористого этила.

Зная по предыдущему опыту, что у страдающих «очным недержанием мочи в условиях стационара, при щадящем режиме, регулярном питании, пребывании в тепле без обременительных трудовых обязанностей, может наблюдаться -кажущееся улучшение, мы проводили лечение большинства больных амбулаторно. Все амбулаторные больные находились в обычных для них бытовых условиях и несли обычную трудовую «апрузку.

Техника блокад заключается в опрыскивании хлористым этилом участка «ожя (рис. 16) в виде ромба площадью 60—80 см2, расположенного по обе стороны (вверх и вниз) от линии, соединяющей обе сrjstae iliacae.

73

Опрыскивание 'производилось до появления белой копочки затвердения, по возможности равномерной, для чего струя жидкости постоянно перемещалась. Количество хлористого этила, необходимого для получения .корочки по всему ромбу, варьирует в довольно широких пределах, в зависимости как от температуры в помещении, так и от индивидуальных особенностей васкуляризации кожи больного. При первой блокаде уходит от ]/4 до це-

Рис. 18. Изменения пигментации в зоне блокады как проявление закона исходной величины Вишневского—Вильдера.

а — у белого; б — у негра.

73

В стационаре наблюдался в течение 22 дней. Неврологически определялись: анизокория, асимметричные инверсии рефлексогенных зон ахилловых рефлексов, клоноиды стоп, ладонно-подбородочный рефлекс. Непроизвольное мочеиспускание во время сна за 22 дня пребывания в стационаре было 10 раз (с 1-го по 10-й день пребыва-

12-й, 16-й и 19-й день пребывания в стационаре). Стойкое выздоровление (прослежен в течение 13 месяцев).

15 (амбулаторно). Больной Сол., 17 лет, жалуется на частые, не менее раза за ночь, непроизвольные мочеиспускания во время сна и частые неудержимые позывы днем. Сколько себя помнит, не было кл одной ночи, когда бы не имело место непроизвольное мочеиспускание во рремя сна. В холодное время года болезненные проявления усиливаются. Болен с раннего детства.

Объективно: инфантилен, растительность на лине отсутствует, на лобке редуцирована по женскому типу. Двустороннее избирательное повышение ахилловых рефлексов с расширением и инверсией их рефлексогенных зон (выраженнее справа) при равномерно-жи- вых сухожильно-надкостничных рефлексах с верхних конечностей и коленных. Снижение правого подошвенного рефлекса. Клонус правой стопы и правосторонний итеративный симптом Бабинского.

16/ХП 1949 г. сделана первая блокада.

21/ХП. За прошедшие пять суток непроизвольное мочеиспускание было только 2 раза. Сделана вторая блокада.

25/ХП. Непроизвольные мочеиспускания прекратились Сделана третья блокада, и больной уехал к себе в район.

Впервых числах января 1950 г. прислал письмо, в котором пишет, что с прекращением процедур непроизвольные мочеиспускания возобновились, хотя и происходят намного реже.

Впериод с 16 по 21/1 1950 г. произведено еще 3 блокады. Непроизвольные мочеиспускания прекратились. Прослежен и течение l'/г лет. Стойкое выздоровление.

В. А. Кириллова (1962), познакомившись с методом Фрейда по нашей ра.боте «Патогенетические механизмы импотенции» (1956), провела лечение энуреза этим спо-

Дальнейшем было достигнуто полное излечение применением иглотерапии. С. Рацюте-Бутинавичене (1964), применив хлорэтиловые блокады в сочетании с режимными мероприятиями, психотерапией и медикаментозными средствами у 281 ребенка в возрасте 3—16 лет, получила в 74,7% полное выздоровление и в 16,7% — стойкое улучшение.

Хотя форма применения хлористого этила при лечений энуреза внешне не отличается от применения этого пре-

75

парата для местного обезболивания при производстве малых хирургических вмешательств, метод должен быть квалифицирован как блокада. Именно этим термином принято обозначать применение методов анестезии не по прямому назначению (для временного выключения болевой чувствительности), а как особой формы воздействия на центральную нервную систему. Так, А. В.Вишневский (1933) подчеркивал, что конечной целью блокады является «не перерыв путей болезненного рефлекса и не выключение поврежденных нервных очагов, а изменение функционального состояния нервной си-

занных с участком, подвергающимся внешнему воздействию, при определенных условиях может распространяться и на более отдаленные центры. В результате «перед нами окажется не система Л минус В, а какое-

76

т0 новое С». При прекращении действия анестезии временно изъятый участок В вновь будет включаться в систему С. Однако при этом уже не восстановится преж-

рядок включения будет отличаться от порядка расхождения. В результате вместо системы А мы получим систему А\».

Какая, однако, может быть порука тому, что при «обратной встрече» создадутся н у ж н ы е «новые комбинации» и «образуются новые связи» именно между теми отделами, где их недоставало (в случае ночного недержания мочи — между отделам'и парацентральной дольки, воспринимающими мочепузырный импульс, и эффекторными центрами, расслабляющими детрузор, а не, наоборот, вызывающими его сокращение)?

Для ответа на этот вопрос следует учесть действие закона исходной величины, гласящего, что возбудимость

дера и намного раньше его установил этот закон.

«Исследуя у одного и того же больного реакцию со стороны кровяного давления и пульса на введение одной и той же дозы адреналина и атропина, Вильдер констатировал следующий факт: степень количественного изменения и направленности реакции находилась в зависимости от исходной — к моменту введения — величины кровяного давления и пульса; подъем кровяного давления и ускорение пульса при введении адреналина были тем больше, чем меньше были выражены их исходные величины, и, наоборот, чем выше была исходная величина кровяного давления и пульса, тем меньше была выражена реакция на адреналин, причем, начиная с определенного уровня исходной величины, реакция на адреналин оказызалась парадоксальной: наблюдалось понижение кровяного давления и замедление пульса...

Вильдер следующим образом формулирует свой закон.

Чем сильнее возбуждение вегетативных центров, степень напряжения деятельности вегетативного органа, тем слабее их возбудимость в отношении возбуждающих и тем сильнее их реактивность в отношении угнетающих раздражителен. Когда состояние возбуждения к моменту раздражения достигает определенной высокой сте-

77

пеня, тогда реакция, вероятно, в результате существования анта гонистической системы становится парадоксальной.

Таким образом, по Вильдсру, возбуждение и возбудимость находятся между собой в обратно пропорциональной зависимости.

...Это свойство нервной системы отвечать на раздражение эффектом противоположного характера тому состоянию, в каком находился орган, было отмечено нами в 1903 г. при изучении вопроса пери-

в«ей тонус, вызывая сокращение».

Иеще одно чрезвычайной важности замечание. В блокаде как специфическом методе активного воздействия на центральную нервную систему с целью -изменения функционального состояния определенных ее отделов следует наряду с анестезией как временным размыканием существующих нервных связей учитывать второй действующий компонент — раздражение. При этом раздражение в блокаде не представляет механической отдельности, а является неотъемлемой, диалектически нерасторжимой стороной той же анестезии. Это особое качество блокады, объединяющей воедино две противо-

положности, неоднократно подчеркивалось как А. Д. Сперанским (характерно, что одна из глав его работы «Элементы построения теории медицины» так и называется «Анестезия как раздражение»), так и А. В. Вишневским (1939): «...в механизме действия новокаиновой блокады мы различаем два основных момента: выключение и-раздражение».

Теперь, после всего сказанного, обратимся к схеме (рис. 20, /), на которой прямоугольники Пр, Ад и On условно обоз'начаю1 характер«ые для нормы уровни функциональной возбудимости трех отделов мочепузырной иннервации, обеспечивающих: Пр — переключение импульсов, сигнализирующих о наполнении мочевого пузыря (будь то через ретикулярную формацию подкорки, будь то непосредственно, путем широкой иррадиации возбуждения) на кору головного мозга и приводящее к пробуждению; Ад — переключение тех же импульсов, сигнализирующих о наполнении мочевого пузыря, на расположенные ниже отделы иннервации, осуществляющие перестройку уровней адаптации (повышение тонуса сфинктеров, снижение тонуса детрузора, запирание путей, по которым приходящие с мочевого пузыря импульсы могут достичь порога сознания); On —

78

переключение тех же импульсов, сигнализирующих о исполнении мочевого пузыря, на расположенные ниже отделы иннервации, осуществляющие опорожнение мочевого пузыря.

На рис. 20, // обозначим те же соотношения у больного, страдающего ночным недержанием мочи: степень

Рис. 20. Условное обозначение уровней функци-

79

Ёыше отделов, с другой стороны, действует как раз- д р а ж и т е л ь .

Это экстренное раздражение, воздействуя на функциональный тонус каждого из отделов, в первой фазе вызовет его повышение (рис. 20, ///).

Однако, хотя и сила раздражения, и время действия раздражителя на различные отделы в данном случае будут равны, конечный результат воздействия скажется во всех отделах различно — проявится закон исходной величины, интимные механизмы которого определяются тем, что функциональная лабильность нервных образо ваний имеет определенный критический предел (условно обозначенный линией /( на рис. 20,///). При достижении этого предела вступает в действие тот физиологический механизм, который Н. Е. Введенский обозначил как состояние парабиоза, а И. П. Павлов, подчеркивая его выдающееся биологическое значение, — как состояние охранительного торможения.

Взаимодействуя с отделом Ад, исходный уровень возбудимости которого был очень низким, добавочное раздражение в конечном счете повысит его (рис. 20, ///—

/V). Напротив, в отделе On, уровень возбудимости которого был почти до предела повышен еще до блокады, то же добавочное раздражение вызовет резко выраженное запредельное (охранительное) торможение, что скажется значительным понижением возбудимости. Что же касается отдела Up, в котором раздражение достигает критического предела лишь к концу раздражения, го он, перейдя критический предел, вернется к состоянию, лишь слегка превышающему исходное.

щен но г о тонуса . Достигаемая применением 'блокад нормализация нервных процессов, как показывает клинический опыт, фиксируется стойко.

А. В. Вишневский (1937) в своей работе «Нервный компонент воспаления как основа патогенетической терапии» особо выделяет в выводах следующий пункт:

«10. Различные формы слабых раздражений нервной системы под углом зрения их терапевтического значения дают возможность, очевидно, идти к построению особого вида терапии — терапии патогенетической...».

80