Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180–200 м², а толщина 0,2–2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации O₂ и CO₂ в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в лёгких, сохранении величины площади, нормального структурного и физико‑химического состояния альвеолярно‑капиллярной мембраны.

Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (Р в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:

Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеоло‑капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO₂ — около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа — мала). Дополнительно см. также раздел «Оценка функции внешнего дыхания» в главе 23.

Причины снижения диффузионной способности

Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло‑капиллярной мембраны представлены на рис. 23–7.

Рис. 23–7. Основные причины снижения диффузионной способности альвеоло‑капиллярной мембраны.

• Увеличение толщины мембраны в результате возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата при аллергическом альвеолите или пневмонии), отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия), увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза).

• Увеличение плотности мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастание вязкости геля интерстициального пространства, увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

Примеры патологических состояний

Примеры патологических состояний, снижающих диффузионную способность аэро‑гематической мембраны:

• Пневмонии (особенно хронически текущие диффузные интерстициальные пневмонии).

• Пневмокониозы. Развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), берилий (бериллиоз).

• Фиброзирующий альвеолит (диффузный или очаговый).

• Аллергический альвеолит (например, при поллинозах).

• Сердечная недостаточность.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность — патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нём.

• Проявляется дыхательная (лёгочная) недостаточность развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда).

• Расширенная характеристика понятия включает положение о том, что к дыхательной недостаточности относятся и такие состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, но это достигается за счёт гиперфункции аппарата внешнего дыхания. Последнее снижает адаптивные возможности организма, чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Причины

Основные причины дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–8.

Рис. 23–8. Основные причины лёгочной недостаточности.

• Лёгочные (интрапульмональные) причины. К ним относятся все варианты расстройств (парциальные и смешанные) газообменной функции лёгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно‑перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеоло‑капиллярную мембрану.

• Внелёгочные (экстрапульмональные) причины.

† Расстройства механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

† Нарушения реализации эфферентных регуляторных воздействий в нервно‑мышечных синапсах межрёберных мышц и диафрагмы (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

† Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрёберных мышц).

† Нарушения дыхательных экскурсий грудной клетки (например, при травмах рёбер или позвоночника, анкилозе суставов рёбер).

† Системная недостаточность кровообращения в лёгких (например, при сердечной недостаточности или анемиях).

Формы дыхательной недостаточности

Формы дыхательной недостаточности приведены на рис. 23–9.

Рис. 23–9. Формы дыхательной недостаточности и изменения газового состава крови при них.

• Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через альвеоло‑капиллярную мембрану (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лёгких, нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо‑ и нормобарическая).

Гипоксемическая форма дыхательной недостаточности встречается при тяжёлых поражениях паренхимы лёгких — этим и определяется одно из её названий (например, при генерализованном инфицировании их, аспирации жидкости, бронхитах и бронхиолитах, вдыхании токсичных газов, отёке лёгких, шоке).

• Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор) и нарушение вентиляционно–перфузионных соотношений (в связи с недостаточной вентиляцией альвеол).

Гиперкапническая форма лёгочной недостаточности наблюдается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

• Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.

Основные причины: острые и хронические заболевания лёгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема лёгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии и абсцессы лёгких).

Респираторный дистресс–синдром

Респираторный дистресс–синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс–синдромом новорождённых. Однако, основными причинами последнего (в отличие от дистресс–синдрома взрослых) являются нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки.

Причины

Наиболее частые причины респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–10.

Рис. 23–10. Основные причины дистресс‑синдрома взрослых.

Патогенез

Основные звенья патогенеза респираторного дистресс–синдром взрослых представлены на рис. 23–11.

Рис. 23–11. Основные звенья патогенеза дистресс‑синдрома взрослых.

Существенно, что конечным исходом всех направлений развития дистресс–синдрома является гипоксемия.

Проявления

Дистресс‑синдром развивается, как правило, через 20–40 ч. после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.

Наиболее характерны следующие проявления.

• Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ.

• Увеличение МОД.

• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).

• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.

• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).