Отёк при нефритах

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

• Инициальный патогенетический фактор — гидростатический (вследствие снижения кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата).

• Механизм реализации представлен на рис. 11–18.

Рис. 11–18. Патогенез отёка при нефритах. ЮГА — юкстагломерулярный аппарат.

Основные звенья патогенеза

† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.

† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин‑превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит преимущественно в лёгких и стенках сосудов. Часть ангиотензина II превращается в ангиотензин III.

† Стимуляция ангиотензином II и в меньшей мере ангиотензином III выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.

† Увеличение реабсорбции Na⁺ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

† Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

† Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.

† Увеличение эффективного гидростатического давления, обусловливающего повышение фильтрации жидкости в артериальной части капилляра и торможение реабсорбции воды в венозной.

† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.

† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.

† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию жидкости в почках.

Причина генерализованного капиллярита: образование АТ к Аг базальной мембраны клубочков почек. Эти АТ повреждают не только базальные мембраны клубочков, но и базальные мембраны микрососудов, имеющих сходные Аг.

† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).

† Развитие гипопротеинемии.

† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

Патогенная и адаптивная роль отёков

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей

Последствия

† Нарушение крово‑ и лимфообразования в результате сдавления сосудов. В основном нарушается крово‑ и лимфоток в сосудах микроциркуляторного русла (с развитием ишемии, венозной гиперемии, стаза крови, лимфостаза). Однако, при накоплении отёчной жидкости в полостях тела (например, при асците, гидротораксе, в полости перикарда) могут сдавливаться крупные сосуды, особенно венозные, и даже сердце.

† Формирование болевых ощущений в связи с растяжением и/или смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием дистрофий различных форм.

Причины

† Увеличение расстояния от капилляра до клеток в результате избыточного накопления воды в межклеточном пространстве.

† Утолщение стенки сосуда (при её отёке).

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка (склероз).

Причины

† Действие факторов роста, выделяемых повреждёнными и неповреждёнными клетками тканей в зоне отёка.

† Влияние метаболитов, освобождающихся из альтерированных клеток отёчной ткани.

Механизмы

† Пролиферация фибробластов соединительной ткани в регионе отёка.

† Усиленный синтез коллагена клетками и внеклеточный фибриллогенез.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани.

Причины:

† Ишемия ткани в зоне отёка в результате сдавления артериол.

† Венозная гиперемия в отёчной ткани в связи с компрессией вен и венул.

Ишемия и венозная гиперемия приводят к гипоксии, нарушениям энергетического обеспечения функций и пластических процессов в тканях области отёка.

Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в отёчной ткани.

• Гипогидратация клеток

• Нервно‑психические расстройства (при отёке мозга).

• Лихорадка

• Расстройства КЩР

•Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс существенно расстраивают функцию этих органов и могут привести к смерти больного.