Отёк лёгкого

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

• Причины

† Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

‡ инфаркта миокарда,

‡ порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

‡ экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца),

‡ гипертензивного криза,

‡ аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

† Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития (рис. 11–16).

Рис. 11–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор развития отека легких — гемодинамический: он заключается в снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

§ Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке сердца.

§ Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

§ Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст.

§ Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

† Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ (см. рис. 11–15).

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

§ Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена).

§ Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

‡ Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

§ Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

§ Повышение активности гидролитических ферментов.

§ Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Почечные отёки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причины развития отёка

† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Патогенез представлен на рис. 11–17.

Рис. 11–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Звенья патогенеза

† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия). Суточная утрата белков при нефрозе может достигать 35–55 г (при нормальном выведении не более 50 мг).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). Уровень белка может снижаться до 20–25 г/л (при норме 65–85 г/л).

† Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.

† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).

† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.

† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).

† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему «ренин‑ангиотензин‑альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na⁺ в почках.

† Увеличение [Na⁺] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.

† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.

† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.

† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

Таким образом, по ходу формирования нефротического отёка замыкаются порочные патогенетические звенья, потенцирующие его развитие, а в развитии нефротического отёка принимают участие онкотический, гидростатический и лимфогенный патогенетические факторы.