Артериальные гипертензии

Артериальная гипертензия — состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт.ст. и более и/или диастолическое АД 90 мм рт.ст. и более (при условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной за сутки до измерений не принимал ЛС, изменяющих АД).

Классификация артериальных гипертензий

ВОЗ и Международное общество гипертензии в 1999 г. предложили классификацию артериальной гипертензии по уровню АД (табл. 22‑5).

Таблица 22–5. Классификация артериальной гипертензии.

Категория	Систолическое АД мм рт.ст.	Диастолическое АД мм рт.ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	<130	<85
Высокое нормальное	130–139	85–89
I степень (мягкая)	140–159	90–99
подгруппа: пограничная	140–149	90–94
II степень (умеренная)	160–179	100–109
III степень (выраженная)	>180	>110
Изолированная систолическая	>140	<90
подгруппа: пограничная	140–149	<90

Примечание. При определении категории следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — степень II артериальной гипертензии.

• Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).

• При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической, а в России — гипертонической болезнью.

• Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при повышении систолического АД более 140 мм рт.ст. и диастолического АД менее 90 мм рт.ст.

• Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД более 120 мм рт.ст.

• Исключительно стремительно и катастрофически по последствиям развиваются артериальные гипертензии при гестозах.

Распространённость артериальных гипертензий

Артериальной гипертензией страдает примерно 25% взрослого населения. С возрастом распространённость увеличивается и достигает 65% у лиц старше 65 лет, причём в пожилом возрасте пребладает изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет — у женщин. Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70–80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию.

Риск поражения сердца и сосудов

По мере накопления эпидемиологических данных о естественном течении заболевания стал очевидным факт постоянного повышения риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности по мере повышения АД. Однако чётко разграничить нормальный и патологический уровень АД оказалось невозможным, так как риск осложнений повышается при увеличении АД даже в пределах его нормального диапазона. При этом абсолютное большинство сердечно-сосудистых осложнений регистрируется у лиц с небольшим повышением АД.

У больных с артериальной гипертензией прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс органов-мишеней, а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД. В связи с этим в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

Стратификация больных по степени риска основывается на традиционной оценке поражения органов-мишеней и сердечно-сосудистых осложнений. Она позволяет качественно оценить индивидуальный прогноз (чем выше риск, тем хуже прогноз) и выделить группы для преимущественной социально-медицинской поддержки.

Оценка индивидуального риска

Для количественной оценки риска используют методики расчёта риска ИБС в течение 10 лет, предложенные Европейским обществом кардиологов, Европейским обществом по атеросклерозу и Европейским обществом по гипертензии. Общий риск сердечно-сосудистых осложнений рассчитывается с учетом риска ИБС (риск ИБС умножают на коэффициент 4/3; например, если риск ИБС составляет 30%, то риск сердечно-сосудистых осложнений — 40%).

Клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней рассматривают как более значимые прогностические факторы по сравнению с традиционными факторами риска (см. ниже в разделе «Этиология и патогенез артериальных гипертензий»). Такой подход предоставляет врачам упрощенный метод определения уровня риска для каждого отдельного пациента, даёт чёткое представление о долговременном прогнозе и облегчает принятие решения о сроках начала, характере антигипертензивной терапии и целевом уровне АД. Принципиальное значение изменения подхода к ведению пациентов с артериальной гипертензией, определяемого степенью риска, в известной мере обусловлено наметившимся в начале 90-х годов замедлением снижения сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности больных артериальной гипертензией.

Группы риска

• Группа низкого риска. Эта группа включает мужчин и женщин моложе 55 лет с артериальной гипертензией 1-й степени при отсутствии факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

• Группа среднего риска. Эта группа включает в себя пациентов с широким диапазоном АД. Принципиальным признаком принадлежности к этой группе является наличие факторов риска (мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов-мишеней и/или сопутствующих заболеваний. Иными словами, эта группа объединяет пациентов с небольшим повышением АД и многочисленными факторами риска и пациентов с выраженным повышением АД. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.

• Группа высокого риска. К этой категории относятся пациенты, имеющие поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка по ЭКГ, эхокардиографии; протеинурия или креатининемия 1,2–2 мг/дл, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки) независимо от степени артериальной гипертензии и сопутствующих факторов риска. Угроза развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 20%.

• Группа очень высокого риска. К этой группе относят пациентов, у которых имеются ассоциированные заболевания (стенокардия и/или перенесённый инфаркт миокарда, операция реваскуляризации, сердечная недостаточность, перенесённые мозговой инсульт или транзиторная ишемическая атака, нефропатия, хроническая почечная недостаточность, поражение периферических сосудов, ретинопатия степени III-IV) независимо от степени артериальной гипертензии. В эту группу включают также больных с АД на верхней границе нормы при наличии сахарного диабета. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет превышает 30%.

Органы-мишени и группы риска

Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при артериальной гипертензии может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга — тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и церебральными лакунами; почек — микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточностью; сосудов — вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаз, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченых пациентов с артериальной гипертензией 4/5 летальных исходов обусловлены сердечными причинами. Из них: 43% — хроническая сердечная недостаточность, 36% — недостаточность венечных артерий. Цереброваскулярные и почечные причины летального исхода менее часты — 14 и 7% соответственно.

Виды артериальной гипертензии

По критериям инициального звена механизма развития, изменению сердечного выброса, типу повышения АД и характеру клинического течения артериальные гипертензии подразделяют на несколько видов (рис. 22–30).

Рис. 22–30. Виды артериальных гипертензий.

• Инициальное звено механизма развития. По этому критерию выделяют общие и местные артериальные гипертензии.

† Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

‡ Нейрогенные артериальные гипертензии. Среди них различают центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные).

‡ Эндокринные (эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий надпочечников, щитовидной железы и гипофиза.

‡ Гипоксические (метаболитогенные, метаболические, ишемические). Выделяют ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая), венозно‑застойные и гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях).

‡ Гемические («кровяные»). Развиваются вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови.

† Местные (регионарные) артериальные гипертензии.

• Изменение сердечного выброса. Выделяют гиперкинетические и гипокинетические артериальные гипертензии.

† Гиперкинетические. Повышен сердечный выброс (при нормальном или пониженном ОПСС).

† Гипокинетические. Понижен сердечный выброс (при значительно увеличенном ОПСС).

† Эукинетические. Нормальный сердечный выброс и повышенное ОПСС.

• Тип повышения АД. Различают систолические, диастолические и смешанные (систоло‑диастолические) артериальные гипертензии.

• Характер клинического течения. Выделяют артериальные гипертензии злокачественного и доброкачественного течения.

† «Доброкачественные». С медленным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД; как правило, эукинетические.

† «Злокачественные». Быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД; как правило, гипокинетические, реже — гиперкинетические (особенно на начальном этапе).

Этиология и патогенез артериальных гипертензий

Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значение (см. далее рис. 22–39) как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин-ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорными считают натрийуретические пептиды, калликреин-кининовую систему, адреномедуллин, оксид азота, простагландины (ПгI₂, простациклин).

Факторы риска

К факторам риска артериальных гипертензий относятся семейный анамнез (нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей, СД у пациента и его родителей, заболевания почек у родителей), ожирение, злоупотребление алкоголем, избыточное употребление поваренной соли, стресс, гиподинамия, курение, тип личности пациента и его окружение.

Многочисленные виды артериальных гипертензий (включая гипертоническую болезнь — эссенциальную гипертензию) значительно различаются по механизмам патогенеза. Ниже приводится характеристика наиболее часто встречающихся в клинике видов артериальных гипертензий.

Общие артериальные гипертензии

Общие (системные) артериальные гипертензии подразделяют на нейрогенные, эндокринные, метаболические, гемические и смешанные.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Эти гипертензии ориентировочно составляют половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные (рис. 22–31).

Рис. 22–31. Виды нейрогенных артериальных гипертензий.

• Центрогенные артериальные гипертензии.

† Корковые и подкорковые нейроны — нервные центры, участвующие в регуляции АД — сложная функциональная система, состоящая из прессорно‑гипертензивной и депрессорно‑гипотензивной подсистем при доминировании прессорно‑гипертензивных механизмов. Главной структурой, регулирующей системное АД, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца.

† Причины: нарушения ВНД, органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

† Патогенез центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий приведён на рис. 22–32.

Рис. 22–32. Основные звенья патогенеза центрогенных нейрогенных артериальных гипертензий.

‡ Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стресс‑реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:

§ Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.

§ Развитие невротического состояния.

Невроз — инициальное патогенетическое звено артериальных гипертензий центрогенного характера. Развивается в результате повторных стрессорных воздействий.

§ Формирование корково‑подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) — закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса и адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.

§ Усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани. Проявляется высвобождением избытка катехоламинов.

§ Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов.

§ Стимуляция катехоламинами работы сердца: увеличение ударного и минутного выбросов крови.

§ Повышение систолического и диастолического АД.

§ Активация (в связи с возбуждением подкорковых центров) и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов [включая минерало‑ и глюкокорикоиды], катехоламинов, тиреоидных гормонов).

§ Потенцирование указанными веществами степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса.

Это ведёт к стойкому значительному повышению АД — развивается артериальная гипертензия.

Описанные выше звенья патогенеза центрогенной артериальной гипертензии характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии).

‡ Артериальные гипертензии, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.

§ Наиболее частые причины: травма мозга (например, при его сотрясении или ушибах), энцефалиты, опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению, кровоизлияние в желудочки мозга, очаговые ишемические поражения мозга.

§ Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Это активирует симпатическую нервную систему и систему «гипоталамус — гипофиз — надпочечники». Повышение же в крови уровней катехоламинов, АДГ, кортикостероидов, тиреоидных гормонов обусловливает увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и как следствие — ОПСС, повышение ОЦК, возрастание величины сердечного выброса.

В результате развивается стойкое повышение АД — артериальная гипертензия.

‡ Цереброишемическая гипертензия.

§ Причина: нарушение кровоснабжения головного мозга, особенно — продолговатого, где расположен сосудодвигательный центр. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе (преимущественно ветвей внутренних сонных артерий), тромбозе кровоснабжающих мозг сосудов, сдавливающих мозг и его сосуды опухолях.

§ Механизм развития.

- Мозг весьма чувствителен к снижению содержания кислорода в крови. В организме существует система защиты мозга от нарушений кровоснабжения в виде механизмов, обеспечивающих повышение системного АД (это ведёт к увеличению перфузионного давления во всех органах, включая мозг), понижающих сопротивление сосудов мозга кровотоку (вазодилатация), а также включающих коллатеральное кровообращение.

В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведёт к изменениям кровообращения в других органах. По преимуществу именно этот механизм обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме. Однако, при длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения происходит стойкое повышение системного АД в результате цепи последовательных патогенных процессов.

- При значительном снижении перфузионного давления в сосудах мозга активируется симпатикоадреналовая система. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови.

Повышенные уровни адреналина и норадреналина вызывают значительное увеличение сердечного выброса (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов их) и сужение артериол, ведущее к повышению ОПСС.

Эти эффекты катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием артериальной гипертензии.

- Гипертензию усугубляет увеличение в крови pCO₂. Повышение рCO₂ приводит к непосредственной активации нейронов вазомоторного центра и возрастанию возбудимости нервных клеток других структур мозга. Это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большей гиперкатехоламинемией и гипертензией.

• Рефлекторные артериальные гипертензии.

Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. Известны случаи рефлекторной артериальной гипертензии в виде т.н. артериальной гипертензии «белого халата». Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении, в то время как вне него АД нормальное. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД — менее 125/80 мм рт.ст.

† Условнорефлекторные артериальные гипертензии.

Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков).

После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, описан случай артериальной гипертензии у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин (для психологического допинга). Вскоре у него регистрировалось повышение АД до 180 и 115 мм рт.ст. уже при одной мысли о предстоящей лекции. Спустя несколько лет у этого человека развилась артериальная гипертензия.

† Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.

Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии развиваются в результате хронического раздражения экстеро‑ и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения «депрессорной» афферентной импульсации.

‡ Гипертензии, развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро‑ и интерорецепторов, нервных стволов или нервных центров. Причины: длительно протекающие болевые (каузалгические) синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов), энцефалиты, опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

‡ Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее (сдерживающее, депрессорное) влияние на тоническую активность кардиовазомоторного (прессорного) центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) депрессорной импульсации. Рецепторы, реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере — в области дуги аорты (от этой зоны отходит депрессорный нерв Людвига‑Циона) и разветвления сонной артерии — каротидного синуса (отсюда отходит депрессорный нерв Херинга).

‡ Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии.

Эндокринные артериальные гипертензии

Эти гипертензии составляют до 1% всех артериальных гипертензий (по данным специализированных клиник — до 12%) и развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов (рис. 22–33).

Рис. 22–33. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипертензий.

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Не менее половины всех пациентов с эндокринными гипертензиями приходится на надпочечниковые артериальные гипертензии.

† Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного АД. Все гормоны надпочечников в норме имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют в формировании и закреплении повышенного АД.

† Надпочечниковые артериальных гипертензий подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.

‡ Минералокортикоидные артериальные гипертензии. В патогенезе артериальной гипертензии основное значение имеет избыточный синтез минералокортикоида альдостерона (гиперальдостеронизм первичный и вторичный). Кортизол, 11-дезоксикортизол, 11-дезоксикортикостерон, кортикостерон, хотя и имеют незначительную минералокортикоидную активность, расцениваются как глюкокортикоиды (их суммарный вклад в развитие артериальной гипертензии мал).

§ Первичный гиперальдостеронизм. Артериальная гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,4% всех случаев артериальных гипертензий. Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. Основные проявления первичного гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия и гипокалиемия (вследствие увеличения почечной реабсорбции Na²⁺).

§ Вторичный альдостеронизм. Развивается как следствие патологических процессов, протекающих в других органах и их физиологических системах (например, при сердечной, почечной, печёночной недостаточности). При этих формах патологии может наблюдаться гиперпродукция альдостерона в клубочковой зоне коры обоих надпочечников.

§ Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается повышением АД. Патогенез артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме приведён на рис. 22–34.

Рис. 22–34. Общие звенья патогенеза артериальных гипертензий при гиперальдостеронизме.

‡ Глюкокортикоидные артериальные гипертензии. Являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (17-гидрокортизон, гидрокортизон, на его долю приходится 80%). Остальные 20% — кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

‡ Катехоламиновые артериальные гипертензии. Развиваются в связи со значительным увеличением в крови катехоламинов — адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В 99% всех случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому. Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,2% случаев всех артериальных гипертензий.

§ Механизм гипертензивного действия избытка катехоламинов. Катехоламины одновременно увеличивают тонус сосудов и стимулируют работу сердца.

- Норадреналин стимулирует в основном ‑адренорецепторы и в меньшей мере — ‑адренорецепторы. Это приводит к повышению АД за счёт сосудосуживающего эффекта.

- Адреналин воздействует как на ‑, так и на ‑адренорецепторы. В связи с этим наблюдается вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно‑ и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло.

В совокупности эти эффекты и обусловливают развитие артериальной гипертензии.

§ Проявления феохромоцитомы разнообразны, но неспецифичны. Артериальную гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая артериальная гипотензия — в 60%, потливость — в 65%, сердцебиение и тахикардия — в 60%, страх смерти — в 45%, бледность — в 45%, тремор конечностей — в 35%, боль в животе — в 15%, нарушения зрения — в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% — сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто наблюдается гипергликемия (в результате стимуляции гликогенолиза).

• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы. Встречается как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной гипертензией или признак гипертонической болезни.

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза — высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

В обоих случаях для уточнения диагноза необходимо определение функций щитовидной железы.

Патогенез. В основе развития артериальной гипертензии лежит кардиотонический эффект T₃ и T₄. Он характеризуется значительным увеличением минутного выброса сердца. Это достигается благодаря выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счёт положительного инотропного эффекта тиреоидных гормонов).

• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо‑гипофизарной системы. Наибольшее клиническое значение имеет артериальная гипертензия, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови АДГ и АКТГ.

† Гиперпродукция АДГ.

Патогенез.

§ Активация (под влиянием АДГ) реабсорбции жидкости из первичной мочи. Это реализуется при взаимодействии АДГ с его рецепторами, связанными с водными каналами — аквапоринами.

§ Увеличение (в связи с этим) ОЦК (гиперволемия). Это само по себе может привести к увеличению уровня АД.

§ Повышение величины сердечного выброса. Вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка‑Старлинга) силу его сокращений и как следствие — величину выброса сердца и АД.

§ Стимуляция АДГ его рецепторов в ГМК стенок артериол. Это приводит к сужению их просвета, повышению ОПСС и уровня АД.

† Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь Иценко‑Кушинга (см. в приложении «Справочник терминов»).

• Артериальная гипертензия при паранеопластических эндокринопатиях. Артериальные гипертензии часто развиваются при паранеопластических синдромах (см. «Синдром паранеопластический эндокринный» в приложении «Справочник терминов»).

Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией органов

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. Они обозначаются как «гипоксические» (метаболические, органо-ишемические). К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.

• Гипо- и гипертензивные метаболиты. Вышеназванные расстройства возникают вследствие увеличения эффектов на клетки- и органы–мишени гипертензивных (прессорных) метаболитов или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. Метаболиты с гипертензивными и гипотензивными эффектами перечислены на рис. 22–35.

Рис. 22–35. Метаболиты с гипертензивным и гипотензивным действием, участвующие в развитии артериальных гипер‑ и гипотензий.

† Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере — ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А₂, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).

† Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно, брадикинин и каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NО).

• Патогенез гипоксических артериальных гипертензий представлен на рис. 22–36.

Рис. 22–36. Общие звенья патогенеза гипоксических артериальных гипертензий.

• Клинические разновидности. Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.

Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно‑ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.

† Распространённость составляет 1–2% (до 4–16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60–70% возникает при атеросклерозе почечных артерий, 30–40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% — редкие причины (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен).

† Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек.

† Патогенез.

‡ Последовательные этапы патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии приведены на рис. 22–37.

Рис. 22–37. Основные звенья патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии.

‡ Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

‡ Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон.

‡ Отдельные звенья патогенеза рассмотрены в разделе «Почечные отёки» главы 11, на рис. 11–17, а также в статьях «Ангиотензины», «Ренин», «Вазопрессин (АДГ)», «Синдром неадекватной секреции АДГ», «Ингибитор АПФ», «Система ренин‑ангиотензин‑альдостероновая», «Альдостерон».

Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная

Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren почка, privo лишать чего‑либо) артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек.

† Заболевания почек: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина — гломерулонефрит.

† Распространённость. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия составляет 2–3% (4–5% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий.

† Проявления определяется симптомами артериальной гипертензии и основного заболевания почек. Основными признаками этой формы артериальной гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

† Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

‡ Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин.

‡ Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рис. 22–38.

Рис. 22–38. Основные звенья патогенеза ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.

Гемические артериальные гипертензии

Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводит к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25–50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

Смешанные артериальные гипертензии

Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.

Лекарственные артериальные гипертензии

В патогенезе артериальной гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за стимуляции симпатикоадреналовой системы или прямого воздействия на ГМК кровеносных сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

Адреномиметики. Капли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить АД.

Пероральные контрацептивы. Возможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, — стимуляция ренин-ангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, артериальная гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

НПВС. Вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, обладающих вазодилатирующим эффектом, а также благодаря задержке жидкости.

Трициклические антидепрессанты могут вызвать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

Глюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

Алкогольная артериальная гипертензия

В 5–25% (!) случаев причиной артериальной гипертензии является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышение ОПСС под влиянием алкоголя.

Артериальная гипертензия у пожилых

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. Распространённость артериальной гипертензии в данной возрастной группе достигает 50%. Критерием артериальной гипертензии для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Артериальная гипертензия у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической. Патогенетически, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что выражается в виде увеличения систолического АД и снижения диастолического АД. Эпидемиологические исследования показали, что — по сравнению с повышением диастолического АД — повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.

Артериальная гипертензия при беременности

Частота всех артериальных гипертензий при беременности может достигать 10%, эссенциальной артериальной гипертензии — 3%. Достоверно об эссенциальной артериальной гипертензии у беременной можно говорить при её наличии до беременности, выраженных клинических проявлениях гипертензивного состояния (головные боли, носовые кровотечения), положительном семейном анамнезе по гипертонической болезни. В зависимости от её стадии нарастает риск осложнений для беременной и для плода. Возможные осложнения: преэклампсия и эклампсия, преждевременная отслойка плаценты, перинатальная гибель плода (4% случаев), инфаркт миокарда и кровоизлияния в головной мозг у беременной.

Преэклампсия

Преэклампсия — гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во второй половине беременности. Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов.

Этиология и патогенез

• Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией найдена их недостаточность.

• Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока (в результате снижается кровоснабжение плода и происходит задержка его развития). Вазоконстрикторы, циркулирующие в сосудистой системе беременной, приводят к развитию артериальной гипертензии и снижению почечного кровотока (клубочковая гипоксия, протеинурия, задержка воды, отёки).

Факторы риска

• Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше.

• Первые роды. Преэклампсия характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет).

• Генетические аспекты: дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, 1q42–q43), недостаточность гидроксиацил-КоА дегидрогеназы, гипертензионная токсемия беременности (189800, сочетается с экспрессией HLA-DR4), недостаточность фактора свёртывания V, цистиноз, недостаточность метилентетрагидрофолат редуктазы, недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) оксида азота.

Проявления

• Повышение АД.

• Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.

• Протеинурия. При преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертензии.

• Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.

• Усиление сухожильных рефлексов. Предвещает развитие судорог.

• Боли в эпигастральной области Вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).

• Нарушения зрения. Варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Осложнения: гипертонический криз, острый некроз печени, острый отёк лёгких, преждевременная отслойка плаценты, гибель плода, эклампсия.

Эклампсия

Эклампсия — максимальная степень тяжести гестоза. Основное клиническое проявление — судороги с потерей сознания, не связанные с какой-либо другой церебральной патологией (например, эпилепсией или кровоизлиянием в головной мозг). Эклампсия сопровождается нарушением сознания, артериальной гипертензией, отёками, протеинурией. Обычно эклампсия развивается в третьем триместре беременности или в течение 24 ч после родоразрешения.

Проявления: судороги (локальные и генерализованные) и потеря сознания, цианоз (не всегда), протеинурия (80%), отёки (70%), артериальная гипертензия, возможны ДВС, тромбоцитопения, нарушение функций печени, почечная недостаточность.

Течение и прогноз

• У 25% женщин с эклампсией при следующей беременности возникает артериальная гипертензия, у 5% — артериальная гипертензия тяжёлой степени, у 2% — эклампсия.

• Уже рожавших женщин с эклампсией относят к группе высокого риска развития эссенциальной артериальной гипертензии.

Осложнения артериальной гипертензии

К наиболее частым и опасным осложнениям артериальной гипертензии относятся инфаркт миокарда, инсульт мозга, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты, гипертонический криз.

Гипертонический криз

Гипертонический (гипертензивный) криз — острое повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся ухудшением мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также выраженной вегетативной симптоматикой. Гипертонический криз, как правило, развивается у нелеченых больных, при резком прекращении приёма антигипертензивных средств, а также может быть первым проявлением гипертонической болезни или симптоматической артериальной гипертензии у больных, не получавших адекватного лечения.

Причины: неправильный приём симпатомиметиков, глюкокортикоидов, пероральных контрацептивов, алкоголя, анорексантов; употребление наркотических веществ (например, кокаина, амфетамина), отмена гипотензивных препаратов (особенно клофелина), прекращение приёма ЛС, угнетающих ЦНС; эклампсия и преэклампсия, феохромоцитома, эссенциальная артериальная гипертензия, заболевания почек, тяжёлые ожоги, послеоперационная артериальная гипертензия.

Факторы риска: артериальная гипертензия в анамнезе, алкоголизм, наркомания, злоупотребление ЛС, нежелание принимать антигипертензивные препараты по предписанию врача.

Патоморфология. Экстремальный подъём АД приводит к множественным кровоизлияниям в органы и отёку тканей.

Проявления. Клинически гипертонический криз проявляется повышением АД, которое может сопровождаться развитием энцефалопатии, субарахноидальных кровоизлияний, инсульта, инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности (с отёком лёгких), расслоения аорты, острой почечной недостаточности. При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

Лечение

• Интенсивная терапия с внутривенным введением антигипертензивных препаратов на фоне постоянного контроля АД.

• Постельный режим, благоприятная психологическая обстановка, диеты № 10, 10а.

• АД необходимо нормализовать в течение суток: снижение в течение часа среднего АД примерно на 20–25% от исходного или диастолического АД до 100–110 мм рт.ст.

Течение и прогноз. При адекватной терапии прогноз благоприятный. В тяжёлых случаях гипертензивный криз осложняется комой, отёком лёгких, инсультом, тромбозом и эмболией различных артерий, острой почечной недостаточностью. Резкое снижение АД может привести к нарушению мозгового и коронарного кровообращения, инсульту или инфаркту миокарда.

основные нозологические формы артериальных гипертензий

Симптоматическая (вторичная) и эссенциальная (первичная, гипертоническая болезнь) артериальные гипертензии по распространённости составляют не менее 95% от всех артериальных гипертензий.

Симптоматические артериальные с гипертензии

Симптоматические гипертензии — вторичные артериальные гипертензии, возникающие вследствие поражения органов и систем, регулирующих АД. Частота симптоматических гипертензий (по разным оценкам) составляет 10–25% всех артериальных гипертензий.

• Этиология.

† Поражения почек: острые и хронические гломерулонефриты и пиелонефриты, обструктивные нефропатии, поликистоз почек, заболевания соединительной ткани почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз, врождённая гипоплазия почек, травмы почек, ренинсекретирующие опухоли, первичная задержка соли (например, синдром Лиддла).

† ЛС и экзогенные вещества, например пероральные контрацептивы, глюкокортикоиды, антидепрессанты, симпатомиметики, алкалоиды спорыньи, препараты лития, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин, алкоголь, кокаин, пищевые продукты с тирамином в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы.

† Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз, синдром Иценко–Кушинга, альдостеронизм, врождённая гиперплазия надпочечников, феохромоцитома, вненадпочечниковая хромаффинома.

† Сосудистая патология: коарктация аорты и её основных ветвей, стеноз почечной артерии.

† Осложнения беременности.

† Систолические сердечно-сосудистые артериальные гипертензии (недостаточность аортального клапана, склероз аорты, артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток.

† Неврологическая патология: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гийена–Барре.

• Проявления. Клиническая картина симптоматических артериальных гипертензий неспецифична и определяется поражением органов-мишеней.

† Поражение ЦНС: головная боль (основной симптом, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области), головокружение, нарушения зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности.

† Признаки поражения сердца: сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при артериальной гипертензии каждый второй пациент имеет сердечные симптомы), клинические проявления ИБС, дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

† Поражение почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия.

† Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота (поэтому необходимо сравнение пульса на лучевых и бедренных артериях для определения разницы наполнения и времени прихода пульсовой волны).

• Осложнения. Исследование, проведённое Американской Ассоциацией Кардиологов (июнь 1998 г.), показало, что риск инфаркта миокарда и инсульта значительно уменьшается при снижении диастолического АД до 83 мм рт.ст. (а не до 90, как рекомендовали ранее).

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь — артериальная гипертензия неизвестной этиологии. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной артериальной гипертензии) устанавливают лишь методом исключения вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий. Определение «эссенциальная» означает, что стойко повышенное АД при гипертонической болезни составляет сущность (главное содержание) этой артериальной гипертензии. Каких‑либо изменений в других органах, которые могли бы привести к артериальной гипертензии, при обычном обследовании не находят.

• Частота эссенциальной артериальной гипертензии составляет 95% всех артериальных гипертензий (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).

• Генетические аспекты.

† Семейный анамнез. Позволяет выявить наследственную предрасположенность к гипертонической болезни полигенной природы.

† Существует множество генетически детерминированных нарушений структуры и функции мембран клеток как возбудимого, так и невозбудимого типа в отношении транспорта Na⁺ и Ca²⁺.

• Этиология гипертонической болезни.

† Основная причина: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс‑реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.

† Главные факторы риска (условия, способствующие развитию гипертонической болезни) представлены на рис. 22–39.

Рис. 22–39. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни. ГБ — гипертоническая болезнь, РАС — ренин-ангиотензиновая система, СНС — симпатическая нервная система.

‡ Избыток Na⁺ обусловливает (помимо прочего) два важных эффекта:

§ Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

§ Повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам.

‡ Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

‡ Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина, ПгE).

‡ Факторы окружающей среды. Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания), условия проживания (включая коммунальные), интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками), травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

‡ Индивидуальные характеристики организма.

§ Возраст. С возрастом (особенно после 40 лет) доминируют опосредованные диэнцефально‑гипоталамической областью мозга (они участвуют в регуляции АД) гипертензивные реакции на различные экзо‑ и эндогенные воздействия.

§ Повышенная масса тела, высокий уровень холестерина в сыворотке крови, избыточная продукция ренина.

§ Особенности реакции ССС на раздражители. Заключаются в доминировании гипертензивных реакций на самые различные воздействия. Даже незначительные эмоциональные (особенно негативного характера) влияния, а также факторы внешней среды приводят к существенному повышению АД.

• Классификация гипертонической болезни

† В России принята классификация гипертонической болезни (классификация ВОЗ, 1978), представленная в табл. 22‑6.

Таблица 22–6. Классификация гипертонической болезни.

I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений в сердечно-сосудистой системе

II стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. в сочетании с изменениями органов–мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушения их функций

III стадия — артериальная гипертензия, сочетающаяся с поражением органов–мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций

† Формы эссенциальной артериальной гипертензии.

‡ Пограничная. Разновидность эссенциальной артериальной гипертензии, наблюдающаяся у лиц молодого и среднего возраста, характеризующаяся колебаниями АД от нормы до 140/90–159/94 мм рт.ст. Нормализация АД происходит спонтанно. Признаки поражения органов-мишеней, типичные для эссенциальной артериальной гипертензии, отсутствуют. Пограничная артериальная гипертензия встречается примерно у 20–25% лиц; у 20–25% из них затем развивается эссенциальная артериальная гипертензия, у 30% пограничная артериальная гипертензия сохраняется многие годы или всю жизнь, у остальных АД со временем нормализуется.

‡ Гиперадренергическая. Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивым АД с преобладанием систолического компонента, потливостью, гиперемией лица, чувством тревоги, пульсирующими головными болями. Проявляется в начальном периоде заболевания (у 15% больных сохраняется и в дальнейшем).

‡ Гипергидратационная (натрий-, объёмзависимая). Проявляется отёчностью лица, параорбитальных областей; колебаниями диуреза с преходящей олигурией; при употреблении симпатолитиков — задержкой натрия и воды; бледными кожными покровами; постоянными распирающими головными болями.

‡ Злокачественная. Быстро прогрессирующее заболевание с повышением АД до очень высоких величин с нарушением зрения, развитием энцефалопатии, отёка лёгких, почечной недостаточности. Злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия чаще развивается при симптоматических артериальных гипертензиях.

• Основные звенья патогенеза гипертонической болезни.

† Стадия I гипертонической болезни.

‡ Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется включением центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни (рис. 22–40).

Рис. 22–40. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 1).

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

‡ Формирование корково‑подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра.

‡ Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце.

§ Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается.

При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол. Это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета.

§ Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и — в связи с этим — повышению ударного и сердечного выбросов.

§ Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно‑ и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало‑ и глюкокортикоидов), T₃ и T₄, эндотелина.

‡ Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это, параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивает повышение ОПСС, веноконстрикцию и увеличение (в связи с этим) возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса.

Эти эффекты закрепляют повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно.

‡ Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале — циркуляторного, а затем — смешанного типа).

Данный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия I (стадия становления гипертонической болезни, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное, повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

† Стадия II гипертонической болезни

‡ Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии гипертонической болезни приведены на рис. 22–41.

Рис. 22–41. Основные звенья патогенеза гипертонической болезни (стадия 2).

Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы.

§ Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

§ Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

§ Метаболический (гипоксический, органо‑ишемический). Включает почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органо-ишемические. Они проявляются появлением избытка БАВ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.

§ Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном, за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Этот этап формирования гипертонической болезни обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии).

На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро‑ и артериосклероз, нефросклероз и другие).

† Стадия III гипертонической болезни

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

§ Выраженный атеро‑ и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

§ Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

§ Склеротическое поражение почек (первично сморщенная почка). Это название указывает на первично гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

§ Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).

Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений.

Принципы лечения Артериальных гипертензий

Этиотропный, патогенетический и симптоматический принципы лечения артериальных гипертензий нашли отражение в программах, алгоритмах и рекомендациях ВОЗ, международных и национальных медицинских организаций. Особое значение при индивидуальной терапии как артериальных гипертензий, так и других заболеваний отводится реализации принципов доказательной медицины.

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст. Следует добиваться снижения АД у лиц пожилого возраста до уровня 140/90 мм рт.ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность). Целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и, как конечная цель, — снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

План лечения артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС. При выраженной артериальной гипертензии немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при артериальной гипертензии включают диету, снижение избыточной массы тела, достаточную физическую активность, что достигается радикальным изменением образа жизни.

Диета

• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин-ангиотензиновой системы).

• Снижение в рационе доли углеводов и жиров, что весьма существенно для профилактики ИБС, вероятность которой при артериальной гипертензии увеличена (фактор риска). Считается, что уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст.

• Увеличение в диете содержания ионов калия может способствовать снижению АД.

• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им) также может способствовать снижению АД.

Физическая активность

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение ОПСС либо сочетание обоих механизмов.

Прочие методы

Сохраняют своё значение и другие методы лечения артериальной гипертензии: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (черноплодная рябина, настойка боярышника, пустырника, сборы с сушеницей болотной, боярышником, бессмертником, донником).

Одно из непременных условий эффективности лечения заключается в разъяснении пациенту с артериальной гипертензией особенностей течения болезни («Болезнь не излечивается, но АД эффективно снижается!»), длительности течения (хроническое у большинства пациентов), вовлечения органов-мишеней, возможных осложнений при отсутствии надлежащего контроля АД. Вместе с тем следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90–95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

Лекарственная терапия

Основные принципы лекарственного лечения формулируются в виде трёх тезисов.

• Начинать лечение мягкой артериальной гипертензии необходимо с малых доз ЛС.

• Следует применять комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия.

• Нужно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).

В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, -адреноблокаторы. Кроме того, широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), средства с комбинированными эффектами (адельфан).

Лекарственную терапию проводят индивидуально по апробированным схемам и официальным рекомендациям.