
- •Недостаточность кровообращения
- •Компенсированность расстройств
- •Острота развития и течения
- •Выраженность признаков
- •Коронарная недостаточность
- •Аритмии сердца
- •Сердечная недостаточность
- •Причины сердечной недостаточности
- •Виды сердечной недостаточности
- •Общие механизмы развития сердечной недостаточности
- •Проявления сердечной недостаточности
- •Клинические формы сердечной недостаточности
- •Принципы нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Нарушения системного артериального давления
- •Артериальные гипертензии
- •Артериальные гипотензии
- •Нарушения регионарного кровоТока
- •Нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра
- •Нарушение крово‑ и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность — одна из частных причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС. Сердечная недостаточность — не нозологическая форма, не болезнь. Это синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе — поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.
Сердечная недостаточность — типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении. Проявляется меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса, а также циркуляторной гипоксией.
Сущность сердечной недостаточности заключается в том, что сердце (при данном ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.
Причины сердечной недостаточности
Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца,
Повреждение сердца
Факторы, непосредственно повреждающие сердце, могут иметь физическую, химическую и биологическую природу.
• Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электротравме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).
• Химические факторы: нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов), ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).
• Биологические факторы.
† Высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4).
† Дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.).
† Длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта.
† Кардиомиопатии — поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы. Характеризуются существенными структурно‑функциональными изменениями в сердце.
Перегрузка сердца
Причины перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку (рис. 22–23).
Рис. 22–23. Основные факторы перегрузки сердца.
• Преднагрузка. Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках).
• Посленагрузка. Увеличение постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).