Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые (рис. 22–1).

Рис. 22–1. Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности.

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

• Стенокардия

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Различают несколько разновидностей стенокардии.

† Стенокардия стабильного (типичного) течения. Наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

† Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим такие эпизоды называют прединфарктными состояниями.

† Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные — до 3–8 мин) эпизоды стенокардии могут привести к формированию небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза.

Клиническая классификация стенокардии приведена в статье «Болезнь. Ишемическая болезнь сердца».

• Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Необратимые нарушения коронарного кровотока

Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком‑либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — типовая форма коронарной недостаточности — очаговый некроз сердечной мышцы в результате остро возникшего и выраженного дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

• Наиболее частая причина инфаркта миокарда — тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

• Клиническим диагностическим критерием инфаркта миокарда является сильный болевой синдром («кинжальная боль» за грудиной) продолжительностью более 15 мин, не купирующийся нитроглицерином.

• ЭКГ

† При развитии инфаркта миокарда возникают изменения сегмента ST и зубца Т — депрессия или подъём сегмента ST и инверсия зубца Т. Подъём сегмента ST — характерный признак инфаркта миокарда, свидетельствующий о повреждении миокарда.

† Через 8–12 ч от начала боли на ЭКГ возникает важный признак инфаркта миокарда — патологический зубец Q (характеризующий наличие некроза миокарда).

• При инфаркте миокарда возможны следующие опасные для жизни осложнения.

† Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, отёк лёгких, постинфарктный синдром.

† Разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма левого желудочка.

† Недостаточность митрального клапана.

† Нарушения ритма и проводимости (синусовая брадикардия, АВ-блокада, желудочковые нарушения ритма сердца, наджелудочковые нарушения ритма сердца (в том числе фибрилляция предсердий).

† Тромбоэмболия. Клинически тромбоэмболия артерий может проявляться гемипарезами (эмболия артерий мозга), стойкой артериальной гипертензией и гематурией (почечные артерии), болями в животе (брыжеечные артерии), болями в ногах (бедренные артерии) и тромбоэмболией лёгочной артерии.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань — развивается крупноочаговый кардиосклероз.

Причины коронарной недостаточности

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы (рис. 22–2).

Рис. 22–2. Группы причин коронарной недостаточности.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду

Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто), представлены на рис. 22–3.

Рис. 22–3. Факторы, уменьшающие или прекращающие приток крови к миокарду по коронарным артериям.

• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

• Агрегация форменных элементов крови (главным образом — эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют:

† атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

† турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

† повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

• Спазм коронарных артерий. Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями.

† Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности. Доказано также существенное значение в развитии коронароспазма тромбоксана А₂, ПгF_2, а также лейкотриенов C₄, D₄, E₄.

† В реальной жизни коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов:

‡ сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А₂, ПгF_2 и других вазоконстрикторов;

‡ уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения её стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

‡ сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Эти представления суммированы в концепции о динамическом стенозе коронарных артерий (рис. 22–4).

Рис. 22–4. Основные звенья механизма динамического стеноза венечных артерий сердца.

• Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рис. 22–5.

Рис. 22–5. Факторы, увеличивающие потребление миокардом кислорода и субстратов обмена веществ.

• Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта. Механизмы кардиотоксического эффекта катехоламинов представлены на рис. 22–6.

Рис. 22–6. Механизмы кардиотоксического действия избытка катехоламинов в миокарде.

† Чрезмерное повышение расхода O₂ и субстратов метаболизма миокардом. Последнее связано с положительным хроно‑ и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.

† Снижение эффективности ресинтеза АТФ и, в связи с этим, расхода кислорода и субстратов окисления. Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего — плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. Образование их стимулируют катехоламины, а также — активированные гидролазы лизосом) и разобщением окислительного фосфорилирования избытком ВЖК и ионов под влиянием катехоламинов.

† Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения. Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатикоадреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом O₂ и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

• Значительное возрастание работы сердца. Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатикоадреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Снижение содержания в крови и клетках миокарда кислорода

Состояния, приводящие к значительному снижению содержания в крови и клетках миокарда кислорода и/или субстратов обмена веществ, представлены на рис. 22–7.

Рис. 22–7. Состояния, приводящие к снижению содержания в крови и/или кардиомиоцитах кислорода и субстратов метаболизма.

механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного метаболизма, ионов, БАВ в условиях коронарной недостаточности приводят к включению ряда типовых механизмов повреждения миокарда (рис. 22–8).

Рис. 22–8. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Механизмы альтерации клеток подробно рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы 4 «Патология клетки». Указанные механизмы (расстройство энергетического обеспечения кардиомиоцитов, повреждение их мембран и ферментов, дисбаланс ионов и жидкости, изменение механизмов регуляции сердечной деятельности) реализуются как в зоне ишемии, так и за её пределами, хотя в последней — в существенно меньшей мере.

Расстройство энергообеспечения кардиомиоцитов

Механизмы расстройств энергообеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности представлены на рис. 22–9.

Рис. 22–9. Механизмы нарушения энергетического обеспечения миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии). АНТ — адениннуклеотидтрансфераза.

• В аэробных условиях основными субстратами для синтеза АТФ служат жирные кислоты (65–70%), глюкоза (15–20%) и МК (10–15%). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика.

• В условиях нарастающей ишемии в миокарде развивается истощение связанного с миоглобином резерва кислорода и снижение интенсивности окислительного фосфорилирования.

† В результате указанных изменений в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата (рис. 22–10).

Рис. 22–10. Изменения в клетках миокарда в зависимости от продолжительности ишемии.

† Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена.

† Активация гликолитического метаболизма углеводов обусловливают развитие ацидоза.

† Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов.

В отдалённых от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере.

• Последствия расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов: снижение сократительной функции миокарда, нарушения кровообращения в органах и тканях, развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью.

Последствия ишемии миокарда. Чем позже происходит реперфузия, чем более выражено повреждение сердечной мышцы. [по 4].

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов

Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия ряда общих факторов. Основные механизмы повреждения клеточных мембран и ферментов подробно рассмотрены в разделе «Общие механизмы повреждения» главы 4 «Патология клетки» (подраздел «Повреждение мембран и ферментов») и приведены на рис. 22–11.

Рис. 22–11. Механизмы повреждения мембран и ферментов клеток миокарда при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).

Дисбаланс ионов и жидкости

Ионный дисбаланс (рис. 22–12, см. также раздел «Дисбаланс ионов и воды в клетке» в главе 4 «Повреждение клетки») развивается вслед за расстройствами энергообеспечения кардиомиоцитов и повреждением их мембран и ферментов или одновременно с ними.

Рис. 22–12. Дисбаланс ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).

Дисбаланс ионов и воды, развивающийся при ишемии миокарда, относится как к общему содержанию ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом, так и к внутри- и внеклеточному соотношению отдельных ионов (прежде всего Na⁺, K⁺, Cl^–, Ca²⁺), а также к внутриклеточному соотношению и распределению (компартментализации) отдельных ионов.

• Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает.

• Внутри‑ и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется (рис. 4–9, рис. 22–13).

Рис. 22–13. Нарушение внутри‑ и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости в клетках миокарда при его ишемии.

Особенно важны нижеперечисленные изменения.

† Увеличение [K⁺] вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na⁺,K⁺‑АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны.

Потеря K⁺ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. В связи с этим гиперкалиемия является одним из характерных признаков коронарной недостаточности, особенно при инфаркте миокарда.

† Повышение содержания ионов Na⁺ в кардиомиоцитах, увеличение [Ca²⁺] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда.

Указанные факторы приводят к накопление избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма.

• Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности представлены на рис. 22–14.

Рис. 22–14. Последствия дисбаланса ионов и жидкости в миокарде при коронарной недостаточности (период ишемии и начальный этап реперфузии).

Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда (см. рис. 4–11). При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения.

В связи с существенными отклонениями трансмембранного электрогенеза развиваются аритмии сердца.

Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при коронарной недостаточности является результатом не только прямой их альтерации патогенными факторами ишемии. В значительной мере эти изменения обусловлены и расстройствами механизмов регуляции сердечной деятельности. Эти расстройства развиваются на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях регуляции: взаимодействия БАВ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами, образования клеточных (вторых) посредников регуляторных влияний, метаболических клеточных реакций, регулируемых внутриклеточными посредниками.

Подробнее эти вопросы рассмотрены в разделе «Расстройства регуляции внутриклеточных процессов» (глава 4 «Патология клетки»).

• Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции.

† На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньше, чем симпатических.

† На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

• В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно‑нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется:

† значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов. В частности, механизм прооксидантного действия избытка адреналина в сердце приведён на рис. 22–15.

† одновременным уменьшением содержания норадреналина. Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда (см. ниже в разделе «Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда»).

Рис. 22–15. Механизмы прооксидантного эффекта избытка адреналина в миокарде.

• Коронарная недостаточность сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма индивидуализированы (в зависимости от длительности эпизода коронарной недостаточности, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности сердечной недостаточности и т.д.) и рассматриваются в клинических руководствах.

Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда

Наиболее распространённая форма коронарной недостаточности — стенокардия — характеризуется спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока — реперфузией. Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличилась в связи с внедрением в клиническую практику различных ангиопластических (см. статью «Ангиопластика» в приложении «Справочник терминов») и/или медикаментозных (фибринолизис, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий.

Реперфузия

Возобновление тока крови (реперфузия) является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце.

Реперфузия:

• препятствует развитию инфаркта миокарда,

• предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца,

• способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;

• потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

• Вместе с тем начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда нередко сопровождается существенными расстройствами функции сердца: развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смерть пациента; преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно‑тканевого кровообращения, дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров сердца.

Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим сформулировано положение о том, что коронарная недостаточность является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного — ишемического, как считалось ранее.

Реперфузионное повреждение миокарда

Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным — репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является совокупным следствием пролонгирования его ишемического повреждения, а также дополнительной альтерации миокарда факторами реперфузии и реоксигенации.

• Основные механизмы дополнительного — реперфузионного — повреждения клеток миокарда.

† Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ (см. рис. 22–9).

‡ Подавление ресинтеза АТФ. Основные причины: гипергидратация, набухание и разрушение митохондрий в реперфузируемом миокарде (является результатом осмотического отёка органелл, перерастяжения и разрыва их мембран в связи с избыточным накоплением в них Ca²⁺ и жидкости), разобщающий эффект избытка Ca²⁺, выход АДФ, АМФ и других пуриновых соединений из митохондрий кардиомиоцитов в межклеточную жидкость.

‡ Нарушение механизма транспорта энергии АТФ в клетках миокарда и снижение эффективности механизмов утилизации энергии АТФ.

† Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда (см. рис. 22–11). Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификации липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

† Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах (см. рис. 22–12). Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na⁺ и Ca²⁺ в клетках миокарда и как следствие — жидкости в них.

† Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов).

† Нарастание выраженности гормоно‑нейромедиаторной диссоциации.

• Рациональная терапия постишемических реперфузионных состояний позволяет:

† предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объём поражённого участка миокарда,

† стимулировать процессы репарации в сердечной мышце,

† нормализовать сократительную функцию сердца,

† восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме.

Изменение основных показателей функции сердца ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Коронарная недостаточность сопровождается характерными изменениями ЭКГ и показателей сократительной функции сердца.

• Изменения ЭКГ.

† В покое примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких‑либо характерных отклонений не выявляется.

† В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии.

При отсутствии противопоказаний изменения на ЭКГ исследуют на фоне нагрузок.

• Изменения показателей сократительной функции сердца.

† Ударный и сердечный выброс. Они, как правило, снижаются.

‡ Величина снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией повреждённой зоны сердца.

‡ Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена главным образом активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях.

† Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает.

Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком Ca²⁺ в цитозоле и миофибриллах кардиомиоцитов.

На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca²⁺ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму.

† Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca²⁺‑зависимых АТФаз.