Выделительные расстройства кислотно-щелочного равновесия

Выделительные расстройства КЩР являются результатом нарушения выделения из организма (избыточной потерей им или задержкой в нём) кислот либо оснований с развитием ацидозов или алкалозов.

Выделительные ацидозы

Виды, причины развития и примеры выделительных ацидозов рассмотрены на рис. 13–7.

Рис. 13–7. Виды выделительного ацидоза.

Механизмы компенсации выделительного ацидоза (рис. 13–8) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. Они включают срочные (клеточные и неклеточные буферы) и долговременные реакции. Важно, что при почечном выделительном ацидозе реальные механизмы устранения избытка нелетучих кислот из организма малоэффективны. Это существенно осложняет состояние пациента, поскольку другие механизмы долговременной компенсации выделительного ацидоза (активация печёночных метаболических и экскреторных процессов, гидрокарбонатного и фосфатного буферов костной ткани, увеличение синтеза HСl в обкладочных клетках желудка) не всегда способны ликвидировать избыток H⁺ в организме.

Рис. 13–8. Механизмы компенсации выделительного ацидоза.

*При почечном выделительном ацидозе малоэффективны.

Примеры типичных изменений показателей кщр (капиллярная кровь)

Некомпенсированный почечный выделительный ацидоз

рН 7,28	рCO2 35 мм рт.ст.
SB 16,5 ммоль/л	BB 35 ммоль/л
BE –9 ммоль/л	ТК мочи 8 ммоль/л
NH4+ суточной мочи 17 ммоль/л

Пациент находится на лечении с диагнозом «Хронический диффузный гломерулонефрит».

Основной патогенетический фактор: нарушение выведения из организма кислых валентностей почками.

Компенсированный кишечный выделительный ацидоз

рН 7,36	рCO2 36 мм рт.ст.
SB 14 ммоль/л	BB 24 ммоль/л
BE –8 ммоль/л

У пациента свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока.

Основной патогенетический фактор: выведение из организма оснований с кишечным соком.

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 13‑9.

Рис. 13–09. Виды выделительного алкалоза.

Причины и механизмы развития выделительного алкалоза

• Потеря организмом HCl желудка.

Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

• Повышение выделения из организма почками Na⁺, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната.

Причины

† Приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы

‡ Торможение реабсорбции Na⁺ и воды. В результате Na⁺ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.

‡ Выделение вместе с Na⁺ и Cl^–, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

‡ Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H⁺ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

† Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K⁺ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H⁺ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H⁺ в первичную мочу и реабсорбции HCO₃^–.

† Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма K⁺ и Na⁺ и реабсорбцию HCO₃ . Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

• Повышенное выделение из организма K⁺ кишечником.

Причины: злоупотребление слабительными, частые клизмы.

Механизмы развития

† Интенсивное выведение с кишечным содержимым K⁺ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H⁺ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КЩР — выделительный кишечный (энтеральный) алкалоз.

† Потеря (наряду с K⁺) жидкости и развитие гиповолемии.

† Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом.

† Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой H⁺ и K⁺, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, что и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови (см. рис. 13–6).

Примеры типичных изменений показателей КЩР (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз

рН 7,41	рCO2 33 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 50,5 ммоль/л
BE +2,5 ммоль/л	Ht 0,47

У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с кислым запахом.

Основной патогенетический фактор: потеря организмом соляной кислоты с желудочным содержимым в результате повторной рвоты.

Компенсированный почечный выделительный алкалоз

рН 7,45	рCO2 35 мм рт.ст.
SB 26 ммоль/л	BB 54 ммоль/л
BE +3 ммоль/л	Гипохлоремия
Гипокалиемия

Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую кислоту).

Основной патогенетический фактор: увеличение реабсорбции HCO₃^– и концентрации его в плазме крови.