Основные патогенетические принципы лечения стенокардии:

1. Средства, ликвидирующие или уменьшающие спазм коронарных сосудов:

- нитраты, антогонисты кальция.

2.Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде за счет снижения инотропной функции сердца, артериального давления и урежения ритма:

-неселективные бета-адреноблокаторы, селективные бета-адреноблокаторы

3.Средства, препятствующие тромбообразованию:

-тромболитические препараты, препараты гепарина, антитромбоцитарные препараты

4.Антиоксиданты:

-витамин Е и другие.

5.Хирургическое лечение:

-удаление атеросклеротических бляшек путём эндартерэктомии, баллонная ангиопластика, установка стентов, операция аортокоронарного шунтирования.

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения - это не­способность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей. В нор­ме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Однако при некоторых пато­логических состояниях, особенно острых, сле­дует дифференцировать следующие виды недо­статочности кровообращения: сердечную, сосудистую и сердечно-сосудистую (смешанную). При этом подходы к лечению сердечной или со­судистой недостаточности могут не только отли­чаться, но и быть взаимоисключающими. Раз­личают компенсированную и декомпенсированную стадии недостаточности кровообращения. Первая из них характеризуется тем, что коли­чество крови, доставляемой тканям, оказывает­ся достаточным в покое и недостаточным для выполнения какой-либо нагрузки. Декомпенсированная недостаточность кровообращения кли­нически проявляется даже в покое. Кроме того, выделяют острую и хроническую недостаточ­ность кровообращения.

Гибернирующий миокард, иначе говоря, миокард, находящийся в состоянии спячки. Гибернация - это очаговая обратимая дисфункция миокарда. Этим термином в 1986 г. американс­кий физиолог Е. Braunwald обозначил ишемическое повреждение сердца, которое напомина­ет инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется обратимостью электрофизи­ологических изменений. Гибернирующий учас­ток миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изме­нения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сокра­тимости кардиомиоцитов. Однако если состоя­ние ишемии продлится слишком долго, в зоне гибернации могут произойти необратимые изме­нения, заканчивающиеся гибелью клеток мио­карда. Клинически гибернирующий миокард сходен с инфарктом и характеризуется ангинозными болями, резистентными к нитроглицери­ну к длящимися более 30 мин. На ЭКГ при этом регистрируются признаки ишемии миокарда. Но в отличие от инфаркта миокарда в крови паци­ентов не удается обнаружить существенного по­вышения активности ферментов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии на­ступает уже через 15 мин после прекращения коронарного кровотока, однако окончательное формирование зоны некроза завершается толь­ко через 6 ч от момента коронароокклюзии. По­этому восстановление кровотока в течение 6 ч от момента начала ангинозного приступа сопровож­дается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза. Необратимые изменения в кардиомиоцитах, заканчивающиеся некрозом сердечной мышцы, клинически проявляются в виде ин­фаркта миокарда.

e

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

Нормальный ритм сердца обеспечивается повторяющимися последовательными циклическими изменениями трансмембранного потенциала клеток миокарда, в основе которого лежит движение электролитов. Потенциал действия формируется фазовыми изменениями электрических процессов на мембранах клеток. В них локализуются 2 основных вида активности. Один характерен для клеток синусового и АВ узла, другой - для системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

Существуют 5 фаз потенциала действия: деполяризации (0), реполяризации (1,2,3) и спонтанной диастолической (медленной) деполяризации (4).

Фаза 0 возникает при достижении трансмембранным потенциалом порогового значения. Это может быть следствием возрастания его величины в фазу спонтанной диастолической деполяризации, что характерно для синусового узла. Другим инициирующим фактором служит движение волны потенциалов действия соседних клеток. При этом на их мембранах открываются натриевые каналы, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Этот процесс, длящийся несколько миллисекунд ("быстрый ответ"), характерен для клеток системы Гиса - Пуркинье, миокарда предсердий и желудочков.

В деполяризации мембран участвует также медленный входящий кальциевый ток. В клетках синусового и АВ узла натриевые каналы немногочисленны или отсутствуют, из-за чего деполяризация в этих структурах практически полностью обусловлена медленным входящим кальциевым током ("медленный ответ").

Фаза 1, или быстрая реполяризация, обусловлена инактивацией натриевых каналов входящими вслед за натрием током ионами хлора и главным образом активацией выхода калия из клеток.

Фаза 2, или плато реполяризации, формируется взаимоуравновешивающимися токами: медленным входом ионов кальция и натрия в клетку и выходом из клетки ионов калия. Инактивация медленных входящих токов кальция и натрия при усилении выхода калия реализуется в виде быстрой фазы 3, завершающей реполяризацию и возвращающей трансмембранный потенциал к исходной отрицательной величине покоя. В завершение натрий и кальций активно "перекачиваются" из клетки в обмен на ионы калия.

Автоматизм (пейсмекерная активность) - уникальное свойство различных клеток сердца. В норме он в наибольшей степени проявляется в синусовом узле (доминирующий водитель ритма сердца), в меньшей - в АВ соединении, в системе Гиса - Пуркинье, в некоторых отделах предсердий, а также митрального и трикуспидального клапанов. В основе этого явления лежит постепенное нарастание мощности потенциала покоя в диастолу (фаза 4), который при достижении порогового уровня инициирует потенциал действия, способный в свою очередь распространяться на соседние клетки. Процесс спонтанной диастоличской деполяризации формируется медленными токами: выходящим калиевым и входящими натриевым и кальциевым ионами.

Возбудимость - другая важнейшая особенность клеток сердца. Она обеспечивает движение волны деполяризации, начинающейся в норме в синусовом узле и распространяющейся далее по предсердиям, АВ узлу, системе Гиса - Пуркинье к миокарду желудочков. Причем от момента начала деполяризации и на протяжении большей части реполяризации

возбудимость отсутствует. Этот временной интервал, следующий за фазой О, на протяжении которого не может быть задействован иной потенциал, способный к распространению на другие клетки, обозначается как эффективный рефракторный период.

С электрофизиологической точки зрения все изменения ритма сердца разделены на 2 большие группы: 1-я - нарушение образования электрических импульсов и 2-я - нарушение проведения. Возможно также их сочетание.

Образование импульсов нарушается из-за усиления нормального автоматизма, то есть повышения автоматической активности пейсмейкерных клеток синусового узла и вторичных водителей ритма сердца (в предсердиях, АВ соединении, системе Гиса - Пуркинье).

Автоматизм становится патологическим, развивается так называемая триггерная активность - серия электрических ответов, способных распространяться на соседние клетки.

Клинические проявления патологического автоматизма: неадекватная синусовая тахикардия, некоторые предсердные тахикардии, ускоренные идиовентрикулярные ритмы.

Патологический автоматизм обусловливает большинство желудочковых тахикардий, возникающих в остром периоде инфаркта миокарда. Триггерная активность может проявляться полиморфной желудочковой тахикардией типа "пируэт". Поздние постдеполяризации и связанные с ними аритмии возникают при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда, коронарной реперфузии, дигиталисной интоксикации.

Аритмиями (нарушениями ритма сердца) называют любой сердечный ритм, отличающийся от нормального частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков.

Классификация аритмий включает в себя:

1. Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма.

А. Номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле)

1. синусовая аритмия

2. синусовая брадикардия

3. синусовая тахикардия

4. миграция водителя ритма

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма – импульсы зарождаются вне синусового узла.

1. Предсердный медленный ритм

2. Атриовентрикулярный (узловой) ритм

3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм

4. Диссоциация с интерференцией

5. «выскакивающие» сокращения

6. миграция водителя ритма и др.

II. Аритмии, развивающиеся вследствие нарушения проводимости

1. По характеру

-замедление

• -блокада

• - ускорение

2. по продолжительности

• - временное (приходящие)

• - постоянное

• 3. по локализации

• синоарикулярные блокады

• внутрипредсердные блокады

• атриовентрикулярные блокады

• внутрижелудочковые блокады

• - в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада)

• - в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада.

III. Аритмии, развивающиеся в результате нарушения возбудимости миокарда

• экстрасистолия

• пароксизмальная тахикардия

• трепетание

• фибрилляция (мерцание)

IV. Аритмии, развивающиеся в результате нарушения сократимости миокарда

Альтернирующий пульс

В детском возрасте целесообразно выделить пять наиболее распространенных нарушений ритма:

1. Суправентрикулярные тахиаритмии.

2. Желудочковые тахиаритмии.

3. Синдром слабости синусового узла.

4. Суправентрикулярная экстрасистолия.

5. Желудочковая экстрасистолия.

Причины возникновения НРС очень разнообразны. Они могут быть объединены в три группы:

1. Кардиальные.

2. Экстракардиальные.

3. Смешанные.

Кардиальные причины возникновения НРС:

1. Врожденные пороки сердца.

2. Приобретенные пороки сердца.

3. Миокардиты врожденные (особенно возникающие при персистирующих вирусных инфекциях), приобретенные миокардиты, перикардиты.

4. Поражение миокарда при диффузных заболеваниях сердца, системных васкулитах, ревматизме.

5. Миокардиодистрофии (при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе, при проведении цитостатической терапии и пр.)

6. Кардиомиопатии (дилатационные, гипертрофические).

7. Опухоли сердца.

8. Наличие малых аномалий развития сердца (например, дополнительные трабекулы, особенно расположенные в полости правого предсердия).

9. Механическое воздействие при катетеризации сердца, ангиографии.

10. Результат травмы сердца (сильный удар, ведущий к кровоизлиянию в области прохождения ПСС).

11. Интоксикации различного генеза (алкоголь, кофеин, лекарственные).

12. Инфекционное воздействие (классический пример – дифтерийное поражение сердца, сепсис).

13. Электролитный дисбаланс.

14. Наследственные синдромы (СУИQТ, ПАВБ и пр.).

15. Аномалии развития ПСС.

16. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Экстракардиальные причины. Это причины на фоне предшествующего повреждения ЦНС или ВНС вследствие патологического течения беременности, родов, внутриутробной гипотрофии, недоношенности, что приводит к незрелости ПСС и к нарушению иннервации сердца. У подростков – это нейрогенные аритмии, которые встречаются при нейроциркуляторной дистонии, ВСД. Особое значение в возникновении аритмий придается нарушению взаимоотношений симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Аритмии в детском возрасте возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, ВНС и сердцем при опосредованном участии других факторов. Наличие дополнительных проводящих путей является обязательным, но не достаточным условием для возникновения аритмий. В возникновении аритмий при наличии дополнительных проводящих путей имеет значение снижение активности стресс-лимитирующих систем и состояние системы фактора роста нервов.

Патогенез. В основе аритмий лежат нарушения электрофизиологических свойств – автоматизма, проводимости, порога возбудимости, продолжительности рефрактерного периода – проводящей системы сердца и сократительного миокарда. Неравномерность и лабильность этих нарушений могут привести к так называемой электрической неоднородности миокарда. Ниже рассмотрены возникающие при этих нарушениях основные электрофизиологические феномены.

1. Снижение автоматизма синусного узла приводит к возникновению замещающего ритма, источником которого являются участки проводящей системы, расположенные более дистально.

Несинусовые ритмы и отдельные сокращения называют эктопическими, или гетеротопными. В зависимости от локализации водителя ритма (миокард предсердий, область предсердно-желудочкового узла, проводящая система и миокард желудочков) эктопические ритмы (3. и более эктопических сокращений подряд) и отдельные сокращения подразделяют на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. При снижении автоматизма синусного узла обычно возникают замещающий предсердный или замещающий предсердно-желудочковый ритмы. Однако если автоматизм этих ближайших к синусному узлу центров тоже снижен, то возникает замещающий желудочковый ритм.

Естественный автоматизм отрезков проводящей системы убывает в дистальном направлении: если частота нормального синусового ритма составляет около 60 – 80 в 1 мин, то частота замещающего желудочкового ритма может быть около 20 – 40 в 1 мин.

Повышение автоматизма какого-либо эктопического центра – редкое явление в патологии – приводит к. подавлению автоматизма синусно-предсердного узла и возникновению ускоренного эктопического (предсердного, предсердно-желудочкового или желудочкового) ритма, обычно с частотой 60 – 100 в мин. Эктопический центр с повышенным автоматизмом иногда может функционировать одновременно с синусовым водителем ритма (парасистолия) или обусловливать отдельные преждевременные эктопические сокращения (такова природа некоторых экстрасистол).

2. Нарушения проводимости (блокады), Проявляется замедлением или прекращением проведения импульса в каком-либо отрезке проводящей системы. Выделяют блокады I (замедление проведения импульса), II (часть импульсов не проводится – неполная блокада) и III (полное прекращение проведения импульсов – полная блокада) степени. Полная блокада ведет к возникновению эктопического ритма или (при выраженной патологии, подавлении автоматизма всей проводящей системы) остановке сердца. Если нарушено антеградное проведение импульса, а ретроградное сохранено, то нарушается последовательность сокращения отделов сердца.

3. Скрытое проведение. Некоторые импульсы могут, как бы застревать на каком-либо отрезке проводящей системы, чаще в предсердно-желудочковом узле. Такой импульс не проходит далее и не приводит к сокращению желудочков, но обусловливает местную временную рефрактерность, преходящую блокаду.

4. Циркуляция импульса. В условиях электрической неоднородности сердца сплошной фронт распространения возбуждения отсутствует и может возникнуть ситуация, когда какой-либо отрезок проводящей системы функционально как бы раздвоен: в одной его части возбуждение замедленно проводится в обычном антеградном направлении, а на параллельном участке имеется антеградная блокада, но сохранена возможность ретроградного проведения. При этом импульс, достигший периферии, может вернуться по параллельному участку и застать проксимальную часть миокарда уже вышедшей из рефрактерного состояния. Это приводит к преждевременному повторному сокращению сердца. Если описанные условия более или менее стабильны, то циркуляция импульса обусловливает эктопическую тахикардию. Экстрасистолы (преждевременные эктопические сокращения) и пароксизмальные тахикардии (серии быстро следующих друг за другом эктопических сокращений) в большинстве случаев обусловлены именно таким механизмом. Эктопические аритмии, связанные с циркуляцией импульса, невозможно отличить по обычной ЭКГ от эктопических аритмий, обусловленных патологическим повышением автоматизма.

В патогенезе конкретных форм аритмий нередко участвуют различные электрофизиологические феномены, которые сложным образом сочетаются между собой.

Степень неблагоприятного влияния большинства форм аритмий на больных индивидуально различна. В большой степени она определяется частотой и эффективностью желудочкового ритма. Аритмии могут вызвать ухудшение гемодинамики, нарушение кровоснабжения органов. Эти изменения возникают как при частом желудочковом ритме (тахисистолических аритмиях), так и чрезмерном его урежении (брадисистолических аритмиях). При многих аритмиях велика вероятность тромбоэмболических осложнений. В некоторых случаях появление аритмии, клинически как бы мало значимой, позволяет предсказать прогрессирование ее в сторону жизненно опасных форм.

Значение аритмий разнообразно. Одни формы, например мерцание желудочков и желудочковая асистолия, всегда являются агональным состоянием, требующим немедленных реанимационных мер. Другие, например синдром Вольффа – Паркинсона – Уайта, стойкая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, многие больные вообще не замечают и ведут активный образ жизни.

Аритмии, связанные с нарушением функции автоматизма.