
- •Оглавление
- •Мягкие факторы риска:
- •Патогенез атеросклероза.
- •3 Этапа развития атеросклероза
- •Основные нозологические единицы, которые являются прямым последствием атеросклероза:
- •Сердечная недостаточность. Коронарная недостаточность. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда.
- •Классификация сердечной недостаточности.
- •Патогенез коронарной недостаточности
- •Токсическое повреждение миокарда
- •Заболевания перикарда
- •Основные патогенетические принципы лечения стенокардии:
- •- Синусовая аритмия
- •Синусовая брадикардия
- •Синусовая тахикардия
- •Атриовентрикулярный (узловой) ритм
- •Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
- •Диссоциация с интерференцией
- •Миграция водителя ритма
- •Синдром слабости синусного узла
- •Синоатриальная блокада
- •Предсердно-желудочковые блокады
- •Экстрасистолия
- •Хронические непароксизмальные тахикардии.
- •Трепетание предсердий
Диссоциация с интерференцией
При таких вариантах нарушения ритма сердца существуют два генератора сердечного ритма, генерирующих импульсы одновременно и несогласованно. Как правило, это номотопный – синусовый узел и гетеротопный - атриовентрикулярное соединение. Возникает диссоциация двух ритмов: предсердия возбуждаются из синусового узла, а желудочки из атриовентрикулярного соединения. При этом желудочки сокращаются чаще, чем предсердия (автоматизм атриовентрикулярного соединения выше, чем синусового узла).
Зубцы Р и QRS сокращаются в правильном ритме, но не связаны между собой.
«Выскакивающие» сокращения
Появляются отдельные (замещающие) сокращения сердца, под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго и третьего порядка, при временном снижении активности синусового узла.
Миграция водителя ритма
При этом виде аритмий пейсмекер из синусового узла перемещается в ниже лежащие отделы проводящей системы (преимущественно в атриовентрикулярный узел) и обратно. Как правило, это связано с подавлением автоматизма в синусовом узле приходящим повышением тонуса блуждающего нерва. Ритм сердца становится напрямую зависим от нового источника импульсов, поэтому становится неправильным.
Синдром слабости синусного узла
Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.
Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при:
- инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение,
при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, иногда через много лет),
миокардите,
кардиомиопатиях.
у пожилых, обусловленный нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.
Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел. Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла – брадикардия, недостаточное учащение при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.
Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют внезапное исчезновение синусового ритма и замена его на короткое время различными аритмиями, которые чередуются: Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 11/2 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы.
Аритмии, развивающиеся вследствие нарушения проводимости:
Замедление и блокада проведения импульса возбуждения является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. Возникают в основном при:
повышении парасимпатических влияний на сердце и его холинреактивных свойств. Активация блуждающего нерва на миокард обуславливает заметное снижение скорости пробега волны возбуждения по проводящей системе, особенно атриовентрикулярного соединения - отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина.
Повреждение клеток проводящей системы факторами физического, химического или биологического характера.
Основные виды локализации блокад проведения возбуждения:
Синоатриальные блокады.
Внутрипредсердные блокады.
Атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады.
Чаще всего встречаются атриовентрикулярные блокады.