билеты

или острый предмет, холодное или огнестрельное оружие, гидравлический удар, ударная волна и т. д.), скорости движения тел и величины кинетической энергии, площади соприкосновения травмирующего агента с поверхностью живого тела, от состояния травмируемой ткани и организма в целом

Б) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗВУКОВ И ШУМА

Шум - неприятный или нежелательный звук либо совокупность звуков, нарушающих тишину, оказывающих раздражающее влияние на организм человека и снижающих его работоспособность. Болезнетворное действие шума определяется его громкостью и частотной характеристикой, при этом наибольшую вредность приносят высокочастотные шумы. Специфическое действие шума связано с нарушением функции слухового анализатора, в основе которого лежит длительный спазм звуковоспринимающего аппарата, приводящий к нарушению обменных процессов и как следствие - к дегенеративным изменениям в окончаниях преддверно-улиткового нерва и клетках кортиевого органа. Сильное кратковременное оглушение (контузия) может вызвать временную (обратимую) потерю слуха. Начальные стадии нарушения слуха проявляются смещением порога слышимости. Повреждающее действие шума на звуковой анализатор зависит от индивидуальной чувствительности организма и более выражено у лиц пожилого возраста, при аномалиях строения и заболеваниях органа слуха.Неспецифическое действие шума на организм человека связано с поступлением возбуждения в кору больших полушарий головного мозга, гипоталамус и спинной мозг. На начальных этапах развивается запредельное торможение центральной нервной системы с нарушением уравновешенности и подвижности процессов возбуждения и торможения. Возникающее в дальнейшем истощение нервных клеток лежит в основе повышенной раздражительности, эмоциональной неустойчивости, ухудшения памяти, снижения внимания и работоспособности.

В) ДЕЙСТВИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ Горная (высотная) болезнь вызывается снижением парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе при подъеме на большие высоты. Факторами риска горной болезни

являются: большая скорость подъема, постоянное проживание на высоте ниже 900 м, физическое напряжение, наличие сопутствующих сердечно-легочных заболеваний, возраст старше 50 лет, генетически опосредованная индивидуальная чувствительность Спектр нарушений колеблется от легких расстройств до отека легких и мозга, которые чаще всего и являются причиной смерти. Холодная температура является дополнительным фактором риска, так как холод повышает давление в легочной артерии и стимулирует симпатическую нервную систему, поэтому высотный отек легких встречается чаще в зимнее время. У альпинистов и лыжников, уже имеющих подобные эпизоды, на большой высоте может возникнуть внезапный рецидив. При этом высотный отек легких быстро обратим (достаточно спуститься на меньшую высоту), Высотный отек Гипоксия повышает возбудимость симпатической нервной системы, что вызывает констрикцию легочных вен и повышение капиллярного давления. Проницаемость капилляров возрастает под влиянием медиаторов воспаления, сосудисто-эндотелиального фактора роста, интерлейкина (IL-1) и фактора некроза опухолей (TNF), высвобождающихся из стромальных легочных клеток, альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Гипоксия может нарушить удаление воды и натрия из альвеолярного пространства, поскольку она снижает экспрессию генов, кодирующих субъединицы натриевых каналов и ?+/ К+-аденозинтрифосфатазы (Nа+/K+-АТФазы). Высотный отек мозга (конечная стадия острой высотной болезни) проявляется нарушением координации

41

движения и нарушением сознания, сонливостью или даже ступором, реже судорогами, может сопровождаться кровоизлиянием в сетчатку глаза, параличами черепно-мозговых нервов вследствие повышенного внутричерепного давления. При подъеме на большую высоту практически у всех людей в той или иной степени происходит набухание мозга.

*Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь-При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах, сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервномышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организмаПри переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваютсяВысвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

Д) БОЛЕЗНЕТВОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ТЕПЛОВОЙ ЭНЕРГИИ. ПЕРЕГРЕВАНИЕ. ТЕПЛОВОЙ УДАР

Действие высокой температуры может вызвать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.

Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода: Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Е) Механизмы действия ионизирующей радиации на живые организмы. Общие вопросы патогенеза

Первичное действие ионизирующего излучения на живую ткань проявляется ионизацией, возбуждением атомов и молекул и образованием при этом свободных радикалов НО', НО2' и перекиси водорода (Н2О2), время существования которых не превышает 10-5-10-6 с (прямое действие радиации). Ионизация и возбуждение атомов и молекул облученной ткани обусловливают пусковой механизм биологического действия излучений.Непрямое

42

(косвенное) действие радиации связано с радиационнохимическими изменениями структуры ДНК, ферментов, белков и т.д., вызываемыми продуктами радиолиза воды или растворенных в ней веществ, обладающими высокой биохимической активностью и способными вызывать реакцию окисления по любым связям.

2.Классификация первичных иммунодефицитов. Характеристика.

Первичные иммунодефициты делятся на 5 групп:

А. Недостаточность гуморального иммунитета проявляется нарушением продукции антител. В эту группу входят изолированный дефицит IgA. Возможна недостаточность гуморального иммунитета при нормальной концентрации иммуноглобулинов. Б.Недостаточность клеточного иммунитета проявляется нарушением пролиферации и дифференцировки T-лимфоцитов. В. Комбинированная недостаточность гуморального и клеточного иммунитета составляет. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным нарушением пролиферации и дифференцировки B- и T-лимфоцитов. Характерны Комбинированной недостаточности гуморального и клеточного иммунитета часто сопутствуют другие врожденные заболевания, например тромбоцитопения при синдроме Вискотта—Олдрича.Г. Недостаточность фагоцитов обусловлена нарушением пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса нейтрофилов и макрофагов и собственно процесса фагоцитоза. Недостаточность фагоцитов часто сопровождается тяжелыми инфекциями. Д. Недостаточность комплемента проявляется нарушением опсонизации, фагоцитоза и разрушения микроорганизмов и сопровождается тяжелыми инфекциями, вплоть до сепсиса. Недостаточность комплемента часто наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, например СКВ.

3. Анемии. Классификация.

Анемия — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Классификация : 1 По ЦП :Нормохромные 0.85-1.05,Гипохромные <0.85,Гиперхромные >1.05.2 По диаметру Er

Нормоцитарные (7-8 мкм)Микроцитарные (<7мкм)Макроцитарные (8-12 мкм)Мегалоцитарные (12-14 мкм)3 По способности КМ к регенерации,Норморегенераторные (1-5%)Гипорегенераторные (0.5- 1%)Гиперрегенераторные (5%)Арегенераторные (<0.5%).4 По этиологии Наследственные,Приобретенные.5 По патогенезу:Постгеморрагические,Гемолитические,Дисэритропоэтические.6 По течению:Острые,Хронические

4 Этиология и патогенез сердечных отеков

.Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой

недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.Известны три основные причины уменьшения почечного

43

диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление; (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой.2. Активация ренинангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. 3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды.

Билет14

1Классификация Эндокринных заболеваний

1.Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы:Акромегалия и гигантизм,Болезнь Иценко-Кушинга,Несахарный диабет.2.Заболевания щитовидной железы:Гипертиреоз,Гипотиреоз,Диффузный токсический зоб,Аутоиммунный тиреоидит,Эндемический зоб,Узловой зоб. 3.Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы-Сахарный диабет.4.Заболевания надпочечников-Гормонально- активные опухоли надпочечников,Хроническая надпочечниковая недостаточность,Первичный гиперальдостеронизм.5.Заболевания женских половых желез-Предменструальный синдром,Нарушения менструальной функции,Синдром Штейна-Левенталя (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза)

1 Патология Гипофиза и Гипофиззависимых желез(патология Гипоталамо-Гипофизарной- Тиреоидной оси, патология Гипоталамо-Гипофизарно-надпочечниковой оси)2 Патология гипофизнезависимых желез (патология тимуса и эпифиза)

2 Гиповолемический шок. Причины. Патогенез. Саногенез

Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу. Обычно

наблюдается нарушение перфузии тканей.Этиология и патогенез. Гиповолемический шок бывает разной этиологии: первичном и вторичном амилоидозе почек, гломерулонефрите,

44

диабетической нефропатии. Появление шока связано со существенным уменьшением ОЦК вследствие которого была снижена онкотическое давление плазмы крови и повышена проницаемость сосудистой стенки. Дополнительно один из шокогенным фактором также является острая надпочечниковая недостаточность. Гиповолемический шок может возникнуть профузной диареей, парацентезом и использованием неадекватной дозы салуретиков.

Признаками является гиповолемия и проявление нефротического – кининового криза. При снижении ОЦК проявляется снижение температуры слизистых оболочек и кожи, бледность, олигурия, тахикардия, сильная жажда, артериальная гипотензия. Эритема очень болезненна при пальпации, она имеет мигрирующий вид и самопроизвольно исчезает в одном месте, но потом возникает в ином, зачастую протекает с субфебрильной температурой.Главнейшее звено, которое необходимо восстанавливать при гиповолемическом шоке в первую очередь, – транспорт кислорода. Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом шоке зависят от: недостаточного венозного притока к сердцу, связанного с ним низкого сердечного выброса и гиподинамического состояния кровообращения; низкого содержания кислорода в артериальной крови в связи с потерей гемоглобина.Важную роль играет дефицит интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.Программа интенсивного лечения гиповолемического шока: быстрое восстановление внутрисосудистого объёма; улучшение функции сердечно-сосудистой системы; восстановление объёма циркулирующих эритроцитов; коррекция дефицита жидкости; коррекция нарушенных систем гомеостаза.

3 Иммунологическая толерантность

Иммунологическая толерантность — состояние, характеризующееся «терпимостью» иммунной системы по отношению к чужеродным для неё Аг.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Физиологическая толерантность подразумевает «терпимость» системы ИБН к собственным Аг.

•Элиминация в антенатальном периоде (когда иммунная система ещё недостаточно созрела) тех клонов лимфоцитов, которые подверглись антигенной перегрузке — массированному воздействию собственных Аг• Изоляция Аг ряда органов от контакта с иммуноцитами структурно-физиологическими барьерами. К таким органам относятся мозг, глаза, семенники, щитовидная железа, которые отделены от внутренней среды организма гемато-тканевыми барьерами (гемато-энцефалическим, гемато-офтальмическим, гемато-тиреоидным). Эту разновидность толерантности называют изоляционной.• Подавление пролиферации и дифференцировки аутоагрессивных (действующих против собственных клеток) T-лимфоцитов в центральном органе иммунной системы — тимусе. Этот феномен называют центральной селекцией и ликвидацией аутоцитотоксических лимфоцитов.• Гибель (апоптоз) клонов лимфоцитов, активирующихся аутоантигенами. В такой ситуации T-лимфоциты, реагирующие на Аг собственного организма, экспрессируют Fas-рецепторы, на которые действуют Fas-лиганды нормальных клеток, что активирует программу апоптоза.• Депрессия цитотоксических лимфоцитов Т-супрессорами.• Анергия Т-лимфоцитов, не

активированных костимуляторами.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ- • Иммунодефицитные состояния и иммунодефициты.• Чрезмерное повышение активности T-супрессоров. Последнее характеризуется

45

торможением созревания эффекторных клеток иммунной системы: T-киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток.• Ингибирование или блокада цитотоксических реакций клеточного иммунитета на соответствующий Аг (чаще всего клеток опухоли, трансплантата или вируссодержащих клеток) в результате экранирования антигенов антителами.• Перегрузка иммуноцитов избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных Аг. Это может наблюдаться при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы).• Гибель цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T- клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas-рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза

ИСКУССТВЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ-воспроизводят путем целенаправленного подавления активности иммунной системы. Обычно с этой целью применяют ионизирующее излучение, высокие дозы цитостатиков и иммунодепресантов. Для создания состояния искусственной толерантности применяют также специальные (непроницаемые для иммуноцитов) камеры, имплантируемые под кожу, слизистую оболочку, в мышцы или полости тела. В камеру помещают гомогенат или фрагменты чужеродной ткани (например, эндокринной железы для устранения недостатка эндогенного гормона).Состояние индуцированной толерантности применяют для повышения успеха трансплантации органов и тканей, лечения аллергии, болезней иммунной аутоагрессии, эндокринной недостаточности и некоторых других состояний.

4 Гемобластозы, Лейкозы, Опухолевая прогрессия гемобластозов

Гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани. Гемобластозы подразделяют на лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы).ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - изменение свойств опухоли по мере ее роста (напр., утрата чувствительности к лечению гормонами и другими препаратами). Отдельные признаки опухоли (анаплазия, скорость роста, способность вызывать иммунный ответ) прогрессируют независимо друг от друга. Как правило, опухолевая прогрессия идет в направлении усиления малигнизации.

1.Гемобластозы, как правило, проходят две стадии: моноклоновую (доброкачественную) и поликлоновую - появление субклонов(злокачественную). Однако смена стадий происходит с неодинаковой частотой при разных формах гемобластозов и с неодинаковым интервалом.

2.Важнейшей особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения

3.Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза, или гематосаркомы.

4.Иммуноглобулинсекретирующая лимфатическая или плазматическая опухоль может потерять способность к секреции, что сопровождается качественными изменениями поведения опухоли и обычно ее бластной трансформацией.

46

5.Опухолевые клетки, прежде всего бласты, могут терять ферментную специфичность цитоплазматических включений и становиться морфологически и цитохимически неидентифицируемыми.

6.Форма ядра и цитоплазмы бластных клеток претерпивает скачкообразные или постепенные изменения от круглой к неправильной и большей по площади.

7.Все внекостномозговые гемобластозы способны лейкемизиро ваться, т.е. метастазировать в костный мозг.

8.Метастазы гемобластозов вне органов кроветворения отражают появление нового, адаптированного к данной ткани субклона, метатстазы ведут себя в разных органах независимо, нередко они имеют разную чувствительность к цитостатическим комбинациям.

9.В условиях современной цитостатической терапии появление резистентности опухоли к ранее эффектному лечению означает качественно новый этап в ее развитии. В рецидиве опухоль иногда вновь оказывается чувствительной к прежней цитостатической терапии, если пролиферируют клетки опухолевого клона, доминирующего до рецидива.

Билет 15 2 Ко́ма

Коматозное состояние — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.1. Деструктивная кома, связанная с органическим поражением мозга — острым (инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалит, менингит и др.) или хроническим при его декомпенсации (опухоль, гематома и др.).2. Дисметаболическая (эндотоксическая) кома: печеночная, уремическая, диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и др.3. Токсическая (экзотоксическая) кома: алкогольная, при медикаментозном отравлении (транквилизаторами, нейролептиками, барбитуратами и пр.), при бытовых отравлениях (инсектицидами, лакокрасочными материалами и др.).4. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного эпилептического припадка или серии припадков — единственная, которая, как правило, регрессирует сама, часто через разные стадии сна (больного можно разбудить), однако при эпилептическом статусе судорожных припадков характеризуется прогрессирующим углублением.

3 Венозная гиперемия.

Венозный застой крови (или венозная гиперемия) - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани,

47

спайкой, лигатурой, жгутом).Симптомы венозного застоя крови. меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застое понижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения.Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.

4 Тотальная недостаточность передней доли гипофиза

Недостаточность передней доли гипофиза может быть следствием разрушения ее какимлибо патологическим процессом (опухоль, травма, инфекция, нарушение кровообращения), нарушения сосудистых связей гипофиза и гипоталамуса, а также повреждения центров гипоталамуса, регулирующих деятельность гипофиза.Патогенез. В некоторых случаях патологический процесс, повреждающий гипофиз, в какой-то степени оказывает повреждающее действие и на гипоталамус. В зависимости от характера и локализации процесса, преобладания гипофизарных или гипоталамических нарушений эта группа заболеваний может быть разделена на отдельные патологические формы. Объединяются они тем, что при этих заболеваниях уменьшается или прекращается выработка всех или некоторых тропных гормонов гипофиза.При наличии супраселлярной опухоли или инфекционного процесса (сифилис, туберкулез, малярия и т. п.), травматического повреждения диэнцефало-гипофизарной области диэнцефальные нарушения могут преобладать над симптомами, связанными с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза.В 1939 г. Шихан выделил в особую форму заболевание

48

- недостаточность передней доли гипофиза, возникающую при некрозе его вследствие циркуляторных расстройств во время родов, сопровождающихся кровотечением и шоком. Наблюдения показывают, что у больных послеродовым гипопитуитаризмом - болезнью Шихана - симптомы, связанные с понижением продукции гормонов передней доли гипофиза, часто сочетаются с нарушениями, зависящими от повреждения гипоталамических центров, - несахарным диабетом, нарушением сна, аппетита, различными вегетативными и нервнопсихическими расстройствами. У беременных женщин гипофиз особенно чувствителен к нарушениям кровообращения. Возможно, это связано с тем, что во время беременности наступает существенное увеличение аденогипофиза с относительной недостаточностью его кровоснабжения. Высказывается предположение, что гипертрофированный гипофиз сдавливает сосуды, снабжающие его кровью. Предрасполагающим фактором к развитию послеродового гипопитуитаризма, повидимому, являются многоплодные беременности и повторные беременности, наступающие в течение короткого промежутка времени. Описываются случаи развития послеродового гипопитуитаризма после нормальных родов, которым предшествовали роды или аборты, сопровождавшиеся большим кровотечением и шоком.Циркуляторные расстройства в связи с кровотечением (желудочным, носовым, неумеренным донорством) в редких случаях могут приводить к развитию гипопитуитаризма и у небеременных женщин и у мужчин.Основные симптомы заболевания связаны с понижением функции желез внутренней секреции, которые находятся под регулирующим влиянием передней доли гипофиза.При болезни Шихана может иметь место неравномерное снижение функции желез, регуляция которых осуществляется передней долей гипофиза; наблюдаются стертые формы заболевания.Течение послеродового гипопитуитаризма - быстрое его проявление или медленное постепенное развитие после длительного «латентного» периода, так же, как и преобладание недостаточности тех или иных периферических желез внутренней секреции не зависят ни от количества сохранившейся ткани аденогипофиза, ни от локализации некрозов в гипофизе.

Билет16 1 Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.К

артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии. Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол .Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота,

49

избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии:К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию. Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования. Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез. Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер. Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии- расширения приводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров.Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. Повышение давления в капиллярах может быть весьма значительным. Оно ведет к усилению фильтрации жидкости в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается. Если стенки микрососудов изменены, то могут происходить кровоизлияния.Симптомы артериальной гиперемии-Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем. Цвет органа при артериальной гиперемии становится ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной

крови.Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышается

вследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.Значение артериальной гиперемии-связано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена. При физиологических условиях появление артериальной гиперемии связано с усилением активности (и интенсивности обмена веществ) органов или тканей. Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной. При

50