билеты

Билет № 5 1. Неспецифические формы повреждения клетки, их виды и механизмы развития.

Повреждения клетки – типический пат процесс, основу которого составляют нарушения внутрикл. гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Гибель– это конечный результат ее повреждения, существует 2 типа клеточной гибели – некроз и апоптоз. Некроз это пат форма гибели клетки вследствии ее необратимого хим или физ повреждения(высокая, низкая температура, органические растворители, гипоксия , отравление, гипотонический шок, ионизирующее излучение). Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков ( коагуляционный некроз). Некрозу могут предшествовать:Паранекроз – заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнения цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперстных осадков, увеличение проникновения в клетку различным красителей. Некробиоз –изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз. Апоптоз – это генетически контролируемая физиологическая форма гибели клетки. биологическое значение апоптоза заключается в поддержании внутреннего гомеостаза организма на клеточном, тканевом и системном уровнях.

2. Аутоиммунные процессы и болезни, определение понятия, виды и механизмыразвития

Состояния и болезни иммунной аутоагрессии — нарушения жизнедеятельности организма, вызванные развитием патогенных иммунных реакций, направленных против Аг собственных клеток и неклеточных структур.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

относят заболевания, обусловленные изменениями в системе ИБН (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы ИБН (иммунонезависимые болезни).

ИММУНОЗАВИСИМЫЕ БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии лежит единый механизм — образование «запретных» («бешенных») клонов T- и B-лимфоцитов, а также Ig, действующих против собственных интактных структур. При этих болезнях и состояниях, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности. Это однозначно показано для таких болезней как системеая красная волчанка (СКВ), иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидита, ревматоидного артрита. У многих пациентов с этими и другими болезнями иммунной аутоагрессии выявлены их маркёры — Аг HLA. К ним относят, в частности,

аллели HLA DR3 и HLA DR1.

Варианты патогенеза• Мутации в пролиферирующих иммуноцитах Причины† Физические агенты (радиоактивное излучение, термические воздействия,

избыток свободных радикалов).† Химические вещества — мутагены (алкилирующие агенты, гидроперекиси липидов, цитостатики).† Биологические факторы (фрагменты ДНК вирусов и бактерий, разрушившихся нормальных и опухолевых клеток, способные внедриться в геном пролиферирующих иммуноцитов; ДНК-рестриктазы, фрагментирующие нуклеиновые кислоты и др.).

Механизм развития† В результате указанных воздействий появляются иммунокомпетентные клетки с изменённым геномом, в том числе клоны T-лимфоцитов, а

11

также антигенпредставляющие клетки, воспринимающие антигенные структуры организма как чужеродные.† Клоны T-киллеров повреждают и разрушают несущие Аг структуры в результате реакций цитолиза.

Примеры† Развитие цитопений (гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении) или панцитопении.† Появление иммуноагрессивных аутоантител после инфицирования B-лимфоцитов лимфотропным вирусом Эпстайна-Барр.

•Нарушение оптимального соотношения количества и/или активности T-супрессоров

иT-хелперов.† В норме устанавливается оптимальное динамическое соотношение числа и функциональной активности T-супрессоров и T-хелперов. Это обеспечивает поддержание необходимой численности T-киллеров, осуществляющих контроль за однородным и индивидуальным антигенным составом организма.

† нарушение этого соотношения (уменьшение числа и/или активности T-супрессоров либо увеличение количества и/или активности T-хелперов) приводит к единому конечному результату — интенсивной пролиферации эффекторных лимфоцитов: T-киллеров, а также B-лимфоцитов, созревающих в плазматические клетки. И то, и другое приводит к цитолизу и разрушению антигеннесущих нормальных структур организма.† Примеры: СКВ, ревматоидный артрит, рассеянный склероз.

•Нарушение оптимального соотношения в системе «идиотип–антиидиотип».

† При патологических состояниях уменьшение или увеличение содержания антиидиотипических АТ обеспечивает соответственно иммуностимулирующий или иммунодепрессивный эффект. При различных экзо- и эндогенных воздействиях могут сложиться условия, благоприятствующие синтезу «запрещённых» классов Ig к собственным структурам. При значительно увеличении их содержания возникает иммунная аутоагрессия.

Причины:‡ Дефицит T-супрессоров (например, при наследственных или приобретённых T-клеточных и B-клеточных иммунодефицитах).‡ Избыточная пролиферация T-хелперов.‡ Неспецифическая полигенная стимуляция B-лимфоцитов (например, вирусом Эпстайна-Барр, микоплазмами или ЛПС грамнегативных бактерий).

Примеры: отдельные разновидности гемолитической анемии, тромбоцитопении, лейкопении, СКВ, склеродермии, миопатий.

•Отмена анергии T-лимфоцитов к аутоантигенам. Наблюдается при воздействии на T-лимфоциты избытка костимулирующих факторов (например, ИЛ12). Синтез костимулирующих факторов индуцируется антигенпредставляющими клетками (моноцитами/макрофагами).

•Поликлональная антигеннеспецифическая активация T- и B-лимфоцитов. Например, продукты обмена веществ микроорганизмов или ЛПС не имеет строгой антигенной специфичности. В связи с этим они, как и другие подобные вещества, стимулируют несколько клонов лимфоцитов. Последние оказывают литический эффект на клетки собственного организма.

ИММУНОНЕЗАВИСИМЫЕ БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

Патогенез иммунонезависимых (антигензависимых, ИБН-независимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммуноагресивной атаке подвергаются генетически неизменённые аутологичные структуры собственного организма.

• Отмена толерантности к Аг организма

† Клетки и ткани, в пренатальном онтогенезе изолированные гистогематическими барьерами и не имевшие контакта с иммунокомпетентными лимфоцитами, в

12

постнатальном периоде воспринимаются иммунной системой как «чужие» для неё, хотя по генетической программе они являются «своими» для организма.

†К таким «забарьерным», антигенно чужеродным для ИБН структурам относятся сперматозоиды, кристаллин хрусталика, белки миелина, коллоид клеток щитовидной железы. Нарушение барьеров, отделяющих эти образования от контакта с клетками иммунной системы, устраняет (отменяет) состояние толерантности и обусловливает иммунную аутоагрессию с повреждением и деструкцией указанных структур.

Наиболее частые причины: травма, воспаление, некроз.

Примеры:† Воспаление или механическое повреждение щитовидной железы различного генеза сопровождается повышением проницаемости её защитного физиологического барьера для иммуноцитов и антитиреоидных АТ.† К аналогичному результату приводят воспаление или травма яичка, головного мозга, глаза. В последнем случае иммунной аутоагрессии подвергается не только ткань повреждённого глаза, но и другого — неповреждённого. Этот феномен получил название симпатической (т.е. содружественной) офтальмии.

• Изменение антигенного состава тканей

†Модификация Аг

†Химические вещества, в том числе — ЛС. Хорошо известна разновидность гемолитической анемии иммуноагрессивного генеза, развивающейся при использовании гипотензивного средства -метиндола, повреждающего белки цитолеммы эритроцита;

†Агенты, разрушающие антигенные структуры. Ферментативная или неферментная деструкция антигенных детерминант может привести к образованию их новых — иммуногенных вариантов.

Примеры

†Воспалительная деструкция или повреждение белков спектрина, коллагена, тиреоглобулина, Ig. В последнем случае денатурация Ig (в основном, IgG), например, у пациентов с ревматоидным артритом, сопровождается образованием аутоантиидиотипических АТ, обозначаемых как ревматоидный фактор.

†Модификация генома клеток

Причина Инфицирование организма вирусами или бактериями. При этом возможно

образование гибридного генома клетки в результате внедрения в него чужеродной ДНК (или её фрагмента). Образующиеся в связи с этим новые белки вызывают реакцию иммунной системы против клеток организма с таким интегрированным, изменённым геномом.

Инкорпорация ДНК вируса гепатита В в печёночные клетки, вируса Эпстайна-Барр в лимфоциты либо других герпесвирусов в различные соматические клетки.

• Внедрение в организм Аг, сходных с Аг его тканей (антигенная мимикрия). Причины:† Антигенные детерминанты некоторых микроорганизмов.† Аг одно- и

многоклеточных паразитов. Эти Аг имеют структуру, подобную структуре отдельных Аг нормальных тканей.

Развитие аутоагрессивных вариантов:

† Гемолитической анемии при лейшманиозе.

† Диффузного гломерулонефрита при инфицировании организма -гемолитическим стрептококком.

† Энтероколита у пациентов с патогенными штаммами кишечной палочки.

13

†Миокардита после перенесённой стрептококковой инфекции — ангины, пневмонии, гайморита. В последнем случае антигенная детерминанта М-протеина стрептококка сходна с Аг М-протеина клеточной мембраны кардиомиоцитов.

ВИДЫ БОЛЕЗНЕЙ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

• В зависимости от доминирующего механизма развития:

†Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием иммуноглобулинов (гуморальные, иммуноглобулиновые, B-клеточные).

Примеры: тиреоидит Хасимото, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, СКВ.

†Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся в основном с участием

T-киллеров (T-киллерные, T-клеточные).

Примеры: отдельные разновидности полимиозита и синдрома Шёгрена.

† Болезни иммунной аутоагрессии, развивающиеся с участием обоих звеньев иммунного ответа (гуморальноклеточные, кооперативные).

Примеры: синдром Шёгрена, проявляющийся поражением глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слизистой оболочки рта (ксеростомия); склеродермия; дермато- и полимиозит.

• В зависимости от числа поражённых органов:

СКВ (при которой аутоиммуноглобулины взаимодействуют с определёнными Аг ядер и цитоплазмы клеток многих тканей и органов).

‡ Склеродермия — системный прогрессирующий склероз (развивающийся в связи с патогенным действием на структуры кожи, почек, сердца, лёгких, ЖКТ и других тканей аутоагрессивных T-лимфоцитов и АТ).

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА КАК ПРИМЕР БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ АУТОАГРЕССИИ

ЭТИОЛОГИЯ• Причины:† Агенты физического характера (УФ, рентгеновское излучение, свободные радикалы различных веществ).† Химические соединения, в том числе — фармакологические (некоторые пенициллины, сульфаниламиды, препараты АТФ, синтетические гормоны и др.).† Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты, компоненты плазмы крови, вакцины).

ПАТОГЕНЕЗ

†У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B- лимфоцитами Ig к собственным Аг, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым)..

†Потенцирование синтеза Аг обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig

• Синтезирующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные Ig образуют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы, повреждающие их клетки и неклеточные структуры.

3. Патогенез отечного синдрома при патологии почек.

ОТЁК ПРИ НЕФРОЗАХ

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

14

•Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

•Причины развития отёка:† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

Звенья патогенеза:† Потеря организмом белка с мочой (протеинурия).

† Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия). † Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы.† Увеличение фильтрации воды в микрососудах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (отёк).† Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности и нарастанием степени отёка тканей.† Уменьшение ОЦК (гиповолемия).† Активация сосудистых барорецепторов, обусловливающая усиление реабсорбции Na+ в канальцах почек.

†Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирующее систему

«ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.

† Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), что активирует осморефлекс.† Стимуляция синтеза в нейронах гипоталамуса и выделения в кровь АДГ.† Активация реабсорбции воды в канальцах почек.† Увеличение эффективного гидростатического давления в микрососудах тканей, потенцирующего накопление транссудата в интерстициальном пространстве. Кроме того, транспорт воды из сосудов микроциркуляторного русла в интерстиций повышает степень гиповолемии и лимфатической недостаточности.

ОТЁК ПРИ НЕФРИТАХ

Нефриты — группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек первично воспалительного и/или иммуновоспалительного генеза.

• Причина отёка: нарушения кровообращения в почках (чаще — ишемия) при воспалительных или иммуновоспалительных заболеваниях: остром или хроническом диффузном гломерулонефрите. При этом отмечается сдавление ткани почки (в том числе её сосудов) воспалительным экссудатом. Учитывая, что ригидная капсула почки растяжима плохо, даже небольшое количество экссудата вызывает сдавление её паренхимы. Это ведёт к нарушениям кровоснабжения почек, включая клетки юкстагломерулярного аппарата.

Основные звенья патогенеза:† Стимуляция синтеза и выделения в кровь ренина клетками юкстагломерулярного аппарата.† Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) трансформируется в ангиотензин II.† Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.† Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.

†Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.

†Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии.

†Увеличение эффективного гидростатического давления† Накопление избытка интерстициальной жидкости — отёк.† Уменьшение объёма клубочковой фильтрации с потенцированием гиперволемии. Это является результатом снижения числа функционирующих нефронов, повреждающихся при развитии гломерулонефрита.† Распространённое повышение проницаемости стенок микрососудов (генерализованный капиллярит). Это облегчает транспорт белка и воды в интерстиций, а также реабсорбцию

15

жидкости в почках.† Повышение проницаемости клубочкового фильтра для белка (протеинурия).† Развитие гипопротеинемии.† Снижение эффективной онкотической всасывающей силы. Последнее существенно увеличивает степень отёка.

Таким образом, в развитии нефритического отёка принимают участие гидродинамический, онкотический и мембраногенный патогенетические факторы.

4. Нарушения секреторной функции желудка, механизмы развития, последствия.

Типовые расстройства секреторной функции желудка: изменение общего количества желудочного сока, нарушение динамики секреции, расстройство выработки и изменение содержания слизи, нарушение образования соляной кислоты и изменение кислотности сока, нарушение образование и секреции пепсина. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики и/или уровня секреции различных компонентов желудочного сока текущим реальным потребностям в них.

•Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока.

Взависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический.† Тормозной тип. Увеличенный латентный период секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), сниженная интенсивность нарастания и активности секреции, укороченная длительность секреции, уменьшенный объём секрета.† Возбудимый тип. Укороченный латентный период начала секреции, интенсивное нарастание секреции, увеличенная длительность процесса секреции, повышенный объём желудочного сока.† Инертный тип. Увеличенный латентный период, замедленное нарастание секреции, медленное её прекращение, увеличенный объём желудочного сока.† Астенический тип. Укороченный латентный период начала сокоотделения, интенсивное начало и быстрое снижение секреции, малый объём желудочного сока.† Хаотический тип. Характерно отсутствие каких-либо закономерностей динамики и объёмов секреции, периодов её активации и торможения в течение продолжительного времени (месяцев и лет). Общее количество сока, как правило, увеличено.• Виды расстройств желудочной секреции.† Гиперсекреция — увеличение количества желудочного сока, повышение его кислотности и переваривающей способности‡ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически), активация влияний блуждающего нерва (например, при невротических состояниях или конституциональной ваготонии), повышение синтеза и/или эффектов гастрина, гипертрофия и/или гиперплазия энтерохромаффинных (энтероэндокринных) клеток (например, при гипертрофическом гастрите), перерастяжение антрального отдела желудка, действие некоторых ЛС (например, ацетилсалициловой кислоты или кортикостероидов).‡ Возможные последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.† Гипосекреция — уменьшение объёма желудочного сока, снижение его кислотности и расщепляющей эффективности.Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита или распадающейся опухоли желудка), снижение эффектов блуждающего нерва (например, при неврозах или конституциональной симпатикотонии), снижение образования гастрина, дефицит в организме белков и витаминов, действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов или активаторов холинэстераз).† Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина ахилии — значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

16

Билет № 6.

1.Патогенез, определение понятия, Значение в изучении болезни. Общие патогенетические механизмы болезней.

Патогенез – раздел патологической физиологии, изучающий общие закономерности возникновения , развития, течения и исхода азболеваний или механизмы развития болезней. Главный (специфический ) этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез начинается с какого-либо первичного повреждения или «разрушительного процесса», «полома» клеток в той или иной части тела(патогенетический фактор первого порядка). В одних случаях начальное повреждение может быть грубым( травмы, ожоги, раны) в других повреждения на молекулярном уровне. Изменения возникшие первыми сразу после воздействия болезнетворного агента, являются патогенетическими факторами первого порядка, в дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источниками новых нарушений в процессе развития болезни возникают факторы второго, третьего порядка. И между ними формируются причинно следственные связи, которые необходимо выявить, для проведения рациональной симптоматической и патогенетической терапии.

2.Воспаление, определение понятия, значение для организма ВОСПАЛЕНИЕ - Типовой патологический процесс, Возникает в ответ на действие

патогенного (флогогенного) фактора, Характеризуется развитием как патогенных, так и адаптивных реакций организма, Направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на ликвидацию последствий его действия. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.

Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.

1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью. 2 механизм: фагоциты возбудителей; 3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью; 4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону; 5 механизм: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов; 6 механизм: лихорадка.

Внекоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведет в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению ее, гипоксии и общей интоксикации.

Взоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идет всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения. Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты.Зона

17

воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

Острые кровоизлияния в надпочечники при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами АКТГ и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом,при ожоговой болезни. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих.

Патогенез. В основе патогенеза лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.

При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлением тяжелых нарушений электролитного баланса.

В отсутствие гормонов коры надпочечников наблюдается повышение уровня калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.

нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреций глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышение освобождения глюкозы. развивается гипогликемическая кома.

При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины — конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим или антианаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.

20