
- •Постгеморраргический синдром
- •Анемия, классификация
- •Гипо- и апластические анемии
- •Нарушение свертывания крови, тромобоцито- патолог, все воПрОсы
- •Лейкопении
- •Лейкозы, классифик, виды, картина крови
- •Острые и Хронические лейкозы
- •Этиология патогенез лейкозов
- •Недостаточность кровообращения
- •Нарушение возбудимости проводимости сердца
- •СОсудистая Гипотензия
- •Дыхательная недостаточность- классификац определения
- •Этиология и патогенез нарушения дыхания-всё
- •Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
- •Нарушение двигательной ф-ции жкт диарея
- •Желтухи клинико-лабораторн данные
- •Почечная недостаточность
- •Основные показатели недостаточности почек
- •Патогенез и этиология эндокринных заболеваний
- •Гиперфункция передней доли гипофиза
- •Патофизиология вилочковой железы
- •Патология околощитовидной железы
- •Общий адаптационный синдром
- •Этиологич факторы патологии нервной системы
- •Патогенез патологич процессов в цнс
- •Повреждение мембран и ферментов играет существенную роль в нарушении жизнедеятельности клетки.
- •Патофизиология шока
- •Алкоголь, наркотики
Нарушение двигательной ф-ции жкт диарея
Расстройства моторной функции кишечника:1. Повышение:усиление перистальтикидиареяПричины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки.- недоброкачественная пища- повышение тонуса n/ vagus.- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).2. Ослабление:снижение перистальтикизапоры (обстинация)запоры:А. Спастические (при повышении тонуса сфинктеров)Б. Атонические (при снижении перистальтики.Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчаткигиповитаминоз В1органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга).Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухолирубцовое сдавлениезаворот кишечникаинвагинацияспаечная болезнь2) Динамическая:спазм кишечной мускулатурыпаралич кишечной мускулатуры3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника.Скопившиеся пищевые массы вызывают растяжение кишечной стенки - боль, вплоть до болевого шока; развивается:упорная рвотаобезвоживаниесгущение кровипотеря хлоридов.Гниение и брожение - токсины поступают в кровь - кишечная аутоинтоксикация.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Синдром печеночноЙ недостаточности - нарушение одной или нескольких функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения паренхимы.3 степени: компенсированная степеньсубкомпенсированная степеньдекомпенсированная степень1) Печень - на пути следования крови из ЖКТ к другим органам (барьер)Крепкие алкогольные напитки - поражение ССССлабые алкогольные напитки поражают печень.2) В печени идет метаболизм всех ксенобиотиков, попадающих в организм, вследствие чего они становятся еще более агрессивными.4-х хлористый углерод (ССl4) в печени преобразуется в ССl3 и Cl, которые более токсичны для печени.3) печень соединена с ЖКТ через желчные ходы, через которые тоже могут распространяться микробы, паразиты (выходящий, ретроградный путь поражения печени).4) Тропность некоторых возбудителей к печени - вирусы гепатита.5) Обильное кровоснабжение печени.Функции печени:Масса печени: 4% от массы тела у ребенка и 3% массы тела у взрослого.В 1 мин около 1,5 л крови (50-70 мл на 100 г веса) протекает через печень.1. Углеводный обмен накопление гликогенагликолизглюконеогенезвзаимопревращение сахаровподдержание нормогликемии2. Жировой обмен:синтез холестеринаокисление жировобразование кетоновых тел3. Белковый обмен:синтез альбуминов плазмы кровирасщепление АКобразование мочевиныДезинтоксикационная функция:2 типа реакций:4. 1. Микросомальное окисление:Сy P450 (цитохром Р450) осуществляет внедрение атома кислорода (О) в токсические вещества - приобретают токсические вещества гидрофильность.2. Образование парных соединений, глюкуроновой кислоты, цистеином, гликоколом.5. Обмен билирубина
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ При печеночно-клеточной недостаточности:2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.5. Печеночные отеки и асцит.Причины:а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;падение онкотического давления крови.Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.Падает АД - гиповолемия.Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.6. Геморрагический диатез (повышенная кровоточивость).а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;б) нарушение всасывания витамина К;в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).
КОМЫ: 3 стадии:
Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):эмоциональная неустойчивостьбыстрая смена настроениябессонница по ночам головокружениеослабление памяти2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):дрожание рук (тремор) атаксия блуждающий взгляд3. Печеночная комаотсутствие сознания повреждение ЦНС вызывают:токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:аммиак фенол скатол индолпутресцин кадаверин желчные кислоты билирубиннизкомолекулярные жирные кислоты