Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»

1. Этиология - это:

1. учение о причинах и условиях возникновения болезни; +

2. учение о причинах заболеваний;

3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Причинный фактор - это:

1. фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты; +

2. фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение.

3. Воздействие патогенного фактора на организм ведет к возникновению болезни:

1. всегда

2. не всегда +

4. Наследственная предрасположенность является условием возникновения болезни:

1. внешним

2. внутренним +

5. Условия, ослабляющие причинно-следственные связи, развитию болезни:

1. способствуют

2. препятствуют +

6. Представителем монокаузализма является:

1. Вирхов +

2. Павлов

3. Ганземан

7. Основателем психосоматического направления в медицине является:

1. Павлов

2. Фрейд +

3. Селье

8. Патогенез изучает:

1. причины возникновения патологических процессов;

2. механизмы возникновения патологических процессов +

9. Патогенетические механизмы без действия этиологических факторов включаться:

1. могут

2. не могут +

10. Пусковым механизмом патогенеза повреждение:

1. является +

2. не является

11. Патогенетический подход к диагностике и лечению заболеваний, причины возникновения которых неизвестны:

1. Применим +

2. не применим

12. Главным звеном в патогенезе острой кровопотери является:

1. дефицит ОЦК +

2. падение АД

3. боль

13. Выберите из приведенных ниже вариантов соответствующий истинному порочному кругу:

1. травма - кровопотеря - уменьшение ОЦК - гипоксемия - гипоксия ткани - острая сердечная недостаточность; +

2. травма - кровопотеря - острая сердечная недостаточность - тканевая гипоксия - гипоксемия;

3. травма - кровопотеря - тканевая гипоксия - гипоксемия - острая сердечная недостаточность.

14. К неспецифическим механизмам патогенеза относится:

1. Воспаление +

2. иммунитет

15. К первичным саногенетическим механизмам относятся:

1. Адаптационные +

2. защитные

16. Патогенетические механизмы выполнять саногенетическую функцию:

1. Могут +

2. не могут

17. Стресс-реакция к срочным защитно-компенсаторным реакциям:

1. Относится +

2. не относится

18. Кондиционализм главную роль в возникновении болезни отводит:

1. причинам

2. условиям +

1. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:

1. Этиология +

2. патогенез

20. Условие - это:

1. фактор, который непосредственно воздействует на организм, при определенных условиях вызывая болезнь и сообщая ей специфические черты;

2. фактор, который сам заболевание не вызывает, но оказывает влияние на его возникновение и течение. +

21. Этиологический фактор на всем протяжении болезни действовать:

1. Может +

2. не может

22. Возраст является условием возникновения болезни:

1. внешним

2. внутренним +

23. Условия, усиливающие причинно-следственные связи, развитию болезни:

1. Способствуют +

2. препятствуют

24. Представителем кондиционализма является:

1. Вирхов

2. Павлов

3. Ганземан +

25. Основателем концепции нервизма в медицине является:

1. Павлов +

2. Фрейд

3. Селье

26. Патогенез учением о причинах и условиях развития болезни:

1. является;

2. не является +

27. Патогенетический фактор - это фактор, который:

1. способен в развитии патологического процесса вызвать новые расстройства жизнедеятельности; +

2. способен в развитии патологического процесса прервать причинно-следственные отношения

28. Комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организма чрезвычайного раздражителя, называется:

1. патогенезом

2. саногенезом +

29. К первичным саногенетическим механизмам не относится:

1. адаптационный

2. защитный

3. терминальный +

30. Главным звеном в патогенезе острой сердечной недостаточности является:

1. снижение МОК +

2. падение АД

3. боль

31. Компенсаторные первичные механизмы саногенеза:

1. приспосабливают организм к нормальному функционированию при действии чрезвычайного раздражителя;

2. препятствую проникновению в организм патогенного фактора;

3. восполняют функцию, нарушенную патогенным фактором +

32. К специфическим механизмам патогенеза относится:

1. воспаление

2. иммунитет +

33. К вторичным саногенетическим механизмам относятся:

1. адаптационные

2. защитные +

34. Саногенетические механизмы выполнять патогенетическую функцию:

1. могут+

2. не могут

35. Локальные нарушения вызывать генерализованные реакции:

1. Могут +

2. не могут

36. «Ятрогенные» болезни следствием психосоматических нарушений:

1. Являются +

2. не являются

Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»

1. Резистентность при адаптации к гипоксии:

1. Пассивная +

2. Активная

2. При ознобе реактивная температура:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Понижается

3. При охлаждении развиваются неспецифические приспособительные реакции:

1. Увеличение сократительного термогенеза и увеличение теплоотдачи

2. Увеличение сократительного термогенеза и уменьшение теплоотдачи+

3. Уменьшение сократительного термогенеза и увеличение теплоотдачи

4. Уменьшение сократительного термогенеза и уменьшение теплоотдачи

4. Потребление организмом кислорода под действием холода при предварительном введении миорелаксантов:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

5. Во вторую стадию гипотермии потребление кислорода:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

6. Вид реактивности, обусловливающие абсолютную невосприимчивость человек к чуме крупного рогатого скота:

1. Индивидуальная

2. Патологическая

3. Видовая +

4. Неспецифическая

5. Групповая

7. Во время зимней спячки резистентность к радиальному ускорению у животного:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

8. Иммунитет представляет собой реактивность:

1. Патологическую

2. Физиологическую +

9. Форма реактивности у детей с диатезами:

1. Гиперергия

2. Гипергия

3. Дизергия +

10. Устойчивость к гипоксии повышается при:

1. Наркозе +

2. Физической гипотермии

3. Гипертермии

4. Стрессе

11. Чувствительность лягушки к токсинам при искусственном подогревании животного:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Понижается

12. Снижение реактивности называется:

1. Гипергия +

2. Дизергия

3. Гиперергия

13. Резистентность организма при гипо- и авитаминозах:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

14. Вид терморегуляции, развитый у новорожденного:

1. Физический +

2. Химический

15. Отделение гипоталамуса от нижележащих отделов при гипотермии:

1. Устранит дрожь +

2. Не окажет влияния

3. Усилит дрожь

16. Эффекты катехоламинов, повышающие резистентность организма к низкой температуре:

1. Спазм периферических сосудов и повышение АД +

2. Спазм периферических сосудов и понижение АД

3. Дилатация периферических сосудов и повышение АД

4. Дилатация периферических сосудов и понижение АД

17. В периферических тканях при гипотермии митотическая активность:

1. Усиливается

2. Не меняется

3. Снижается +

18. Реактивность у пойкилотермных при повышении температуры:

1. Повышается

2. Не изменяется +

3. Понижается

19. Реактивность при наркозе:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Снижается

20. Форма реактивности у детей раннего возраста:

1. Гиперергия +

2. Гипергия

21. Сопряжение окисления и фосфорилирования при охлаждении:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

22. Резистентность организма при белковом голодании:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

23. При введении противодифтерийной сыворотки изменяется резистентность:

1. Активная

2. Пассивная +

24. При приближении температуры окружающей среды к температуре тела, теплоотдача осуществляется путем:

1. Конвекции

2. Излучения

3. Испарения воды с поверхности тела и дыхательных путей +

25. Терморегуляторные рефлексы на уровне спинного мозга:

1. Замыкаются +

2. Не замыкаются

26. Реактивность организма при голодании:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Понижается +

27. При замерзании активность центральной нервной системы:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Снижается

28. Резистентность при наркозе:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Снижается

29. Для пожилых людей характерна:

1. Гиперергия

2. Гипергия +

3. Дизергия

30. При физической гипотермии отмечается:

1. Повышение реактивности и резистентности

2. Повышение реактивности и снижение резистентности

3. Понижение реактивности и повышение резистентности

4. Понижение реактивности и резистентности +

31. При искусственной гипотермии отмечается:

1. Повышение реактивности и резистентности

2. Повышение реактивности и снижение резистентности

3. Понижение реактивности и повышение резистентности +

4. Понижение реактивности и резистентности

32. При наркозе отмечается:

1. Повышение реактивности и резистентности

2. Повышение реактивности и снижение резистентности

3. Понижение реактивности и повышение резистентности +

4. Понижение реактивности и резистентности

33. При гипертермии отмечается:

1. Повышение реактивности и резистентности +

2. Повышение реактивности и снижение резистентности

3. Понижение реактивности и повышение резистентности

4. Понижение реактивности и резистентности

34. Климатогеографические условия проживания человека определяют:

1. Биологическую реактивность

2. Групповую реактивность +

3. Индивидуальную реактивность

35. Анатомо-физиологические особенности организма определяют реактивность:

1. Активную

2. Пассивную +

36. Реактивность и резистентность являются идентичными свойствами организма:

1. Да

2. Нет +

37. Резистентность организма - это:

1. Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов +

2. Совокупность физиологических свойств организма, обуславливающих характер его ответа на различные раздражители внешней или внутренней среды

38. Реактивность организма - это:

1. Способность организма отвечать определенным образом на воздействие факторов окружающей среды +

2. Совокупность морфологических и функциональных особенностей организма унаследованных и приобретенных, обуславливающих характер ответных реакций

39. Наименьшая чувствительность центров продолговатого мозга к кислородному голоданию наблюдается:

1. У новорожденных +

2. У взрослых

40. При гипотиреозе устойчивость организма к инфекциям:

1. Повышается

2. Понижается +

3. Не изменяется

41. Резистентность к инфекциям при травматическом шоке:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Снижается +

42. При переохлаждении организма способствует возникновению простудных заболеваний:

1. Физиологическая реактивность

2. Патологическая реактивность +

43. Женщина более устойчива к кровопотере вследствие:

1. Индивидуальной реактивности

2. Возрастной реактивности

3. Половой реактивности +

44. У больных сахарным диабетом большая чувствительность к инфекционным агентам связана с проявлением:

1. Возрастной реактивности

2. Половой реактивности

3. Патологической реактивности +

45. При воздействии любого патогенного фактора одной и той же силы на людей или животных никогда не возникает совершенно одинаковых изменений жизнедеятельности, что связано с проявлением:

1. Видовой реактивности

2. Индивидуальной реактивности +

3. Групповой реактивности

46. Неспецифические механизмы реактивности направлены на:

1. Конкретный фактор (чрезвычайный раздражитель)

2. Различного рода чрезвычайные раздражители +

47. Специфические механизмы реактивности направлены на:

1. Конкретный фактор (чрезвычайный раздражитель) +

2. Различного рода чрезвычайные раздражители

48. Синтез белков острой фазы относится к:

1. Неспецифическим механизмам реактивности +

2. Специфическим механизмам реактивности

49. Первичная резистентность связана с антителами:

1. Материнскими иммуноглобулинами +

2. Приобретенными в результате вакцинации

3. Полученными в составе сывороток

50. Приобретенная резистентность организма связана с антителами:

1. Материнскими иммуноглобулинами

2. После перенесенного заболевания +

3. Полученными в составе сывороток

51. Активная резистентность организма формируется:

1. При проникновении в организм ребенка материнских иммуноглобулинов

2. При образовании антител после вакцинации +

3. При введении сывороток

52. Пассивная резистентность организма формируется после:

1. Перенесенного заболевания

2. Вакцинации

3. Введения сывороток +

53. Резистентность организма - это:

1. Устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов +

2. Изменчивая совокупность физиологических свойств организма, обусловливающих характер его ответа на различные раздражители и внешней, и внутренней среды

54. Резистентность является способностью организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие внешней среды, в том числе, и на вредоносные:

1. Да

2. Нет +

55. Резистентность организма является способностью противостоять влиянию болезнетворных факторов:

1. Да +

2. Нет

56. Реактивность является по отношению к резистентности более широким понятием:

1. Да +

2. Нет

57. Способность организма противодействовать влиянию болезнетворных факторов является проявлением реактивности организма:

1. Да

2. Нет +

58. Возраст определяет характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды:

1. Да +

2. Нет

59. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от индивидуальной реактивности:

1. Да +

2. Нет

60. Характер ответной реакции организма на действие факторов внешней среды зависит от пола и возраста:

1. Да +

2. Нет

Тема «Патофизиология наследственности»

1. Генными заболеваниями являются:

1. синдром Эдвардса

2. дальтонизм +

3. синдром 5-п (кошачьего крика)

2. Фрагментация хромосом, приводящая к потере ее части, называется:

1. дупликация

2. делеция +

3. инверсия

4. инсерция

5. транслокация

3. Трисомия 13-ой пары хромосом характерна для:

1. синдром Эдвардса

2. синдром Патау +

3. синдром Дауна

4. синдром Клайнфельтера

4. Исключительно у мужчин встречается:

1. синдром Дауна

2. синдром Клайнфельтера +

3. фенилкетонурия

5. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1. синдром Морфана +

2. фенилкетонурия

3. альбенизм

6. Дальтонизм наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-рецессивному

3. сцепленному с Х-хромосомой +

4. сцепленному с У-хромосомой

7. Общий альбинизм наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-рецессивному +

3. сцепленному с Х-хромосомой

4. сцепленному с У-хромосомой

8. Диетотерапией можно скорректировать:

1. общий альбинизм

2. фенилкетонурию +

3. дальтонизм

9. По доминантно²耀 типу, сцепленному с Х-хромосомой наследуется:

1. нейрофиброматоз

2. дальтонизм

3. гипертрихоз

4. гипофосфатемический рахит +

10. Кариотип при синдроме Клайнфельтера может быть:

1. 47 ХХУ +

2. 45 ХО

3. 47 ХХХ

11. Хромосомным заболеванием является:

1. синдром Патау +

2. фенилкетонурия

3. гемофилия

4. корь

12. Частота патологией, наследуемых доминантно, при близкородственных браках:

1. увеличивается +

2. уменьшается

3. не изменяется

13. Трисомия характерна для:

1. синдром Паули +

2. синдром 5-п (кошачьего крика)

3. синдром Шерешевского-Тернера

14. По аутосомно-рецессивному типу наследуется:

1. синдром Морфана

2. полидактилия +

3. нейрофиброматоз

15. Перестройка хромосомы, приводящая к изменению наследственности расположения генов внутри хромосомы, называется:

1. дупликация

2. делеция

3. инверсия +

4. инсерция

5. транслокация

16. Исключительно у мужчин встречается:

1. синдром Шерешевского-Тернера

2. синдром Морфана

3. гипертрихоз +

17. Трисомия 18-ой пары хромосом характерна для:

1. синдром Эдвардса +

2. синдром Патау

3. синдром Дауна

4. синдром Клайнфельтера

18. По аутосомно-рецесивному типу наследуется:

1. синдром Морфана

2. полидактилия

3. фенилкетонурия +

4. нейрофиброматоз

19. Геномными мутациями являются:

1. транслокация

2. делеция

3. полиплоидия +

4. инверсия

20. Гипертрихоз наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-рецессивному

3. связанному с Х-хромосомой

4. связанному с У-хромосомой +

21. Полидактилия наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному +

2. аутосомно-рецессивному

3. связанному с Х-хромосомой

4. связанному с У-хромосомой

22. Частота возникновения врожденных болезней не зависит от:

1. вирусной инфекции

2. возраста матери

3. ионизирующего излучения

4. избытка в пищи углеводов +

23. Кариотип при синдроме Шерешевского-Тернера:

1. 47 ХХХ

2. 47 ХХУ

3. 45 ХО +

4. 45 УО

24. Приобретенным заболеванием является:

1. синдром Патау

2. корь +

3. гемофилия А

25. К хромосомным болезням относятся:

1. фенилкетонурия

2. гемералопия

3. синдром Патау +

26. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1. полидактилия +

2. фенилкетонурия

3. альбинизм

27. Фенокопией может быть:

1. короткопалость

2. глухота +

3. альбинизм

28. Фенилкетонурия наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-рецессивному +

3. связанному с Х-хромосомой

4. связанному с У-хромосомой

29. К хромосомным болезням относятся:

1. болезнь Дауна +

2. фенилкетонурия

3. гемералопия

30. Моносомия характерна для:

1. синдром Шерешевского-Тернера +

2. синдром Клайнфельтера

3. синдром Дауна

4. синдром Эдвардса

31. Трисомия 21-й пары хромосом характерна для:

1. синдром Эдвардса

2. синдром Патау

3. синдром Дауна +

4. синдром Клайнфельтера

32. Исключительно у женщин встречается:

1. гемофилия В

2. фенилкетонурия

3. синдром Шерешевского-Тернера

4. синдром Патау +

33. По рецессивному типу, сцепленного с Х-хромосомой наследуется:

1. нейрофиброматоз

2. агаммаглобулинемия +

3. гипертрихоз

34. Сцепленно с У-хромосомой наследуется:

1. нейрофиброматоз

2. агаммаглобулинемия

3. дальтонизм

4. гипертрихоз +

5. гемофилия

35. Гемофилия наследуется по типу:

1. аутосомно-доминантному

2. аутосомно-доминантному

3. связанному с Х-хромосомой +

4. связанному с У-хромосомой

36. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:

1. вирусная инфекция

2. система браков +

3. возраст матери

37. По типу неполного доминирования наследуется:

1. полиплоидия

2. серповидно-клеточная анемия +

3. нейрофиброматоз

38. Перестройка хромосомы, обусловленная изменением группы сцепленных генов, называется:

1. делеция

2. дупликация

3. инверсия +

4. инсерция

5. транслокация

39. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1. подагра

2. катаракта +

3. галактозурия

40. Факторы, влияющие на закрепление признаков в популяции:

1. вирусная инфекция

2. возраст матери

3. естественный отбор +

41. Кариотип при синдроме Клайнфельтера:

1. 45 ХО

2. 49 ХХХХУ +

3. 47 ХХХ

42. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1. галактозурия

2. катаракта

3. брахидактилия +

4. фруктозурия

43. Трисомия характерна для:

1. синдром Эдвардса +

2. синдром 5-п (кошачьего крика)

3. синдром Шерешевского-Тернера

44. Структурные нарушения хромосом обусловлены при:

1. синдром Патау

2. дальтонизм

3. синдром 5-п (кошачьего крика) +

4. синдром Шерешевского-Тернера

45. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой:

1. нейрофиброз

2. дальтонизм

3. гипертрихоз +

46. Частота патологии, наследуемой рецессивно, при близкородственных браках:

1. увеличивается +

2. уменьшается

3. не изменяется

47. Фенокопией может быть:

1. короткопалость

2. катаракта +

3. альбинизм

48. Перестройка хромосомы, приводящая к удвоению ее части, называется:

1. делеция

2. дупликация +

3. инверсия

4. инсерция

5. транслокация

49. Генным заболеванием является:

1. синдром Эдвардса

2. синдром 5-п (кошачьего крика)

3. фенилкетонурия +

50. Геномными мутациями являются:

1. транслокация

2. анеуплоидия +

3. делеция

4. инверсия

51. Заболевание, встречающееся исключительно у мужчин:

1. синдром Дауна

2. фенилкетонурия

3. облысения +

52. По рецессивному типу, сцепленному с Х-хромосомой, наследуется:

1. фенилкетонурия

2. гипертрихоз

3. нейрофиброматоз

4. гемофилия +

53. Диетотерапией можно скорректировать:

1. альбинизм

2. галактозурию +

54. По типу неполного доминирования наследуется:

1. полидактилия

2. нейрофиброматоз

3. эссенциальная гиперхолестеринемия +

55. К хромосомным заболеваниям относится:

1. фенилкетонурия

2. гемофилия А

3. синдром 5-п (кошачьего крика) +

4. корь

56. По аутосомно-доминантному типу наследуется:

1. синдактилия +

2. катаракта

3. галактозурия

Раздел «Типовые патологические процессы»

Тема «Гипоксия»

1. Некробиотические изменения в тканях наиболее часто вызывает типовой патологический процесс:

1. Воспаление

2. Лихорадка

3. Аллергия

4. Гипоксия +

2. При гипоксии в первую очередь нарушается обмен:

1. Углеводный

2. Жировой

3. Вводно-электролитный

4. Белковый

5. Энергетический +

3. Эффективная кислородная емкость крови не уменьшается при:

1. Образовании НbCO

2. Образовании metHb

3. Анемии

4. Полицитемической гиповолемии +

5. Олигоцитемической гиперволемии

4. При общей острой гипоксии кровь перераспределяется с преимущественным снабжением:

1. Мышц

2. Кишечника

3. Селезенки

4. Кожи

5. Легких и сердца +

5. В первую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1. Не изменяется

2. Повышается +

3. Понижается

6. Устойчивость к гипоксии организмов с высокой каталазной и пероксидазной активностью:

1. Повышается +

2. Понижается

3. Не изменяется

7. Пониженное обеспечение О2 зародыша и плода по сравнению с материнским организмом условие:

1. Патологическое

2. Генотипически необходимое +

8. К методам повышения высотной устойчивости организма можно отнести:

1. Адреналинотерапию

2. Инсулинотерапию

3. Барокамерную тренировку +

4. Лечение тиреостатиками

9. Высокий уровень гликогена в печени и сердце устойчивость к гипоксии:

1. Существенно не изменяется

2. Повышает +

3. Понижает

10. При острой гипоксии накопление в эритроцитах крови 2,3-дифосфоглицерата (усиление гликолиза) сродство Нв к О2 :

1. Не изменяется

2. Повышает

3. Снижает +

11.При действии разобщителей биологического окисления потребление О2 тканями:

1. Увеличивается +

2. Уменьшается

3. Не изменяется

12. При повышении сродства гемоглобина к кислороду нарушается:

1. Транспорт О2

2. Отдача О2 тканям +

13. При уменьшение эффективной кислородной емкости крови первично развивается гипоксия:

1. Дыхательная

2. Циркуляторная

3. Гемическая +

4. Тканевая

14. Смертельная концентрация СО во вдыхаемом воздухе (образование до 70% НвСО) составляет:

1. 0,001%

2. 0,005%

3. 0,01% +

15. Дезинтеграция биологических мембран при гистотоксической гипоксии не вызывается:

1. Экзогенными ядами

2. Инфекционно-токсическими агентами

3. Проникающей радиацией

4. Свободными радикалами

5. Избытком углеводов +

16. При развитии горной болезни показатели гематокрита:

1. Не изменяется

2. Повышаются +

3. Снижаются

17. К патогенетическим механизмам развития высотного отека легких не относится:

1. Увеличение концентрации катехоламинов

2. Перераспределение крови с увеличением в малом круге

3. Легочная гипертензия

4. Повышение проницаемости сосудистых стенок

5. Увеличение лимфооттока в системе легкого +

18. В гипоксических тканях свободные кислородные радикалы высвобождаются в основном:

1. Лимфоцитами

2. Эозинофилами

3. Эндотелиоцитами и нейтрофилами +

19. Гипероксическая гипоксия относится к типу:

1. Дыхательному

2. Циркуляторному

3. Гемическому

4. Гистотоксическому +

20. Первично-тканевая гипоксия развивается при избытке:

1. Инсулина

2. СТГ

3. Глюкокортикоидов

4. Тироксина, трийодтиронина +

21. Дефицит естественных антиоксидантов приводит к гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Тканевой +

5. Гипоксической

22. При гемической гипоксии развивается:

1. Газовый алкалоз

2. Метаболический ацидоз +

3. Газовый ацидоз

4. Негазовый алкалоз

23. Для выраженной гипоксии характерно:

1. Гипокетонемия

2. Гиперкетонемия +

3. Содержание кетоновых тел не изменяется

24. Сигнальное значение для реализации компенсаторных реакций при гипоксии может иметь:

1. Снижение катехоламинов

2. Повышение ацетилхолина

3. Нарастающий энергетический дефицит +

25. При торможении ЦНС чувствительность тканей к гипоксии:

1. Не изменяется

2. Повышается

3. Понижается +

26. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1. Ларингеальный отек

2. Снижение активности цитохромоксидазы +

3. Венозная гиперемия

4. Тяжелая анемия

27. При перегревании организма чувствительность к гипоксии:

1. Не изменяется

2. Повышается +

3. Снижается

28. Сильное влияние на сродство Нв к кислороду оказывает содержание в эритроцитах:

1. Глюкозы

2. ПВК

3. 2,3- дифосфоглицерилфосфата +

29. Накопление СО2 в организме не влияет на:

1. Мозговое кровообращение

2. Коронарное кровообращение

3. Тонус дыхательного центра

4. Тонус центра кровообращения

5. КОС

6. Повышение продукции СТГ +

7. Диссоциацию оксигемоглобина

30. Не вызывает разобщение биологического окисления:

1. Избыток ненасыщенных жирных кислот

2. Избыток Ca²⁺

3. Избыток K⁺

4. Ацидоз

5. Избыток глюкозы +

31. Гипокапния при подъеме на высоту приводит к развитию:

1. Газового ацидоза

2. Газового алкалоза +

3. Негазового ацидоза

4. Негазового алкалоза

32. Во вторую фазу физической гипотермии чувствительность к гипоксии:

1. Не изменяется

2. Повышается

3. Понижается +

33. Из экспериментальных животных гипероксическую среду легче переносят:

1. Старые особи

2. Половозрелые особи +

3. Новорожденные особи

34. В системах, ответственных за транспорт О2, развивается явление гипертофии и гиперплазии:

1. При аварийной адаптации к гипоксии

2. При долговременной адаптации +

35. Зависит ли степень нарушения клеточного дыхания при гипоксической пробе от удаленности клеток от капилляров:

1. Не зависит

2. Зависит +

36. Наиболее чувствительны к гипоксии:

1. Паренхиматозные клетки +

2. Элементы соединительной ткани

37. Фетальный гемоглобин имеет сродство с О2:

1. Повышенное

2. Пониженное +

38. При снижении парциального давления О2 в альвеолярном воздухе тонус сосудов малого круга:

1. Не изменяется

2. Повышается +

3. Понижается

39. Гипоксия перегрузочного типа возникает при:

1. Эмфиземе легких

2. Приступе стенокардии

3. Отравлении цианидами

4. Большом эпилептическом припадке +

40. Гипоксия субстратного типа возникает при:

1. Гипогликемии +

2. Отравлении угарным газом

3. Судорогах

4. Хронической анемии

41. При гиповолемии первично развивается гипоксия:

1. Дыхательная

2. Циркуляторная +

3. Гемическая

4. Тканевая

42. Артериальная гипоксемия при дыхательной недостаточности связана с:

1. Уменьшением образования оксигемоглобина

2. Снижением напряжения кислорода в крови +

43. При подъеме на высоту (высокогорье) сродство Нв к О2:

1. Увеличивается

2. Снижается +

3. Не изменяется

44. При гипоксии структурное обеспечение наиболее реактивных систем характерно для периода:

1. Срочной адаптации

2. Долговременной адаптации +

45. Максимальное количество газообразного О2, связанное с 1г гемоглобина характеризует:

1. Напряжение О2

2. Кислородную емкость крови +

46. Действие избытка ионов кальция может привести первоначально к гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Гистотоксической +

47. Первично-тканевая гипоксия развивается при отравлении:

1. Окисью углерода

2. Производными бензола

3. Амидопирином

4. Цианидами +

48. При каком типе гипоксии кислородная емкость крови может быть нормальной (19,3- 21,3 об%):

1. Дыхательном

2. Циркуляторном +

3. Гемическом

4. Тканевом

49. Кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо и вниз, если сродство гемоглобина к кислороду:

1. Повышено

2. Снижено +

50. Артерио-венозная разница в крови по кислороду (норма – 6 об%) при тканевой гипоксии:

1. Уменьшается +

2. Не изменяется

3. Повышается

51. При гипоксии развитие ацидоза диссоциацию оксигемоглобина:

1. Снижает

2. Не изменяет

3. Усиливает +

52. Дестабилизация мембран митохондрий лизосом приводит к гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Тканевой +

53. В первую фазу физической гипертермии устойчивость к гипоксии:

1. Не изменяется

2. Повышается

3. Снижается +

54. Снижение парциального давления СО2 в артериальной крови отдачу кислорода тканями:

1. Улучшает

2. Ухудшает +

3. Не изменяет

55. Удельный вес анаэробного гликолиза выше:

1. У взрослых особей

2. У плода и новорожденных +

56. При гипоксии активация гликолиза в клетках лимитируется ферментом:

1. Гексокиназой

2. НАДФ Н2

3. Фосфофруктокиназой +

57. Сродство оксиуглерода к гемоглобину выше, чем у кислорода:

1. в 2 раза

2. в 10 раз

3. в 300 раз +

58. Гиперфункция миокарда при острой гипоксии осуществляется за счет преимущественного увеличения:

1. Ударного и минутного объема +

2. Напряжения миокарда

59. При аварийной гиперфункции внешнего дыхания и кровообращения потребление кислорода соответствующими тканями:

1. Не изменяется

2. Понижается

3. Повышается

60. В условиях полного отсутствия кислорода время переживания экспериментальных животных выше у:

1. Старых особей

2. Половозрелых

3. Новорожденных +

61. Возможна ли смерть от избытка О2:

1. Да +

2. Нет

62. Артериальное давление у человека на высоте 200 метров обычно:

1. Существенно не изменяется +

2. Резко повышается

3. Понижается

63. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны:

1. Спинного мозга

2. Подкорковых структур

3. Коры +

64. Непосредственной причиной циркуляторной гипоксии не является:

1. Инфаркт миокарда

2. Шок

3. Коллапс

4. Отравление угарным газом +

65. Снижение сродства Нв к кислороду деоксигенацию в тканях:

1. Не изменяется

2. Усиливает +

3. Снижает

66. Чувствительность к гипоксии у всех людей:

1. Одинакова

2. Генотипически обусловлена +

67. Гипоксия нагрузки возникает, если:

1. Доставка О2 к тканям преобладает над потребностью

2. Потребность в О2 преобладает над его поступлением +

3. Поступление равно потребности

68. При недостаточном кровоснабжении ткани первично развивается гипоксии:

1. Дыхательная

2. Циркуляторная +

3. Гемическая

4. Тканевая

69. При резком понижении тонуса сосудистой стенки развивается гипоксия:

1. Дыхательная

2. Циркуляторная +

3. Гемическая

4. Тканевая

5. Гипоксическая

70. Гипоксический гипоэргоз повышает содержание в клетках:

1. Калия

2. Хлора

3. Натрия и воды +

71. Зоной выраженной компенсации гипоксии при подъеме на высоту считается:

1. 1500-2000 м

2. 3000-4000 м +

3. 6000-7000 м

72. Первично-тканевая гипоксия развивается при:

1. Шунтировании артериально-венозной крови

2. Дезинтеграции биологических мембран +

3. Альвеолярно-капиллярной блокаде

73. Первично-тканевая гипоксия развивается при дефиците:

1. Витамина В12

2. Витамина В1, В3 +

3. Витамина К

4. Фолиевой кислоты

74. Повреждение системы гликолиза в эритроцитах может привести к развитию гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной

3. Гемической +

75. По мере превращения гемоглобина в «окси»-форму сродство его к кислороду:

1. Снижается

2. Не изменяется

3. Повышается +

76. Введение препаратов, возбуждающих ЦНС, устойчивость к гипоксии:

1. Уменьшает +

2. Не изменяет

3. Увеличивает

77. К активным формам кислорода не относится:

1. Н2О2

2. ОН^–

3. О2 ^–

4. О2 +

5. ’О2

78. При достаточном снабжении кислородом тканей может развиваться гипоксия:

1. Респираторная

2. Циркуляторная

3. Гемическая

4. Тканевая +

79. При разобщении окисления и фосфорилирования рассеивание энергии в виде свободного тепла:

1. Уменьшается

2. Увеличивается +

80. Парциальное давление О2 в воздухе при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. составляет:

1. 105 мм. рт. ст.

2. 80 мм. рт. ст.

3. 250 мм. рт. ст.

4. 159 мм. рт. ст. +

81. Главные клеточные потребители энергии:

1. Белково-синтезирующие системы

2. Градиент-создающие и сократительные системы +

3. Системы углеводного метаболизма

82. Углекислота не влияет на:

1. Мозговое кровообращение

2. Коронарное кровообращение

3. Тонус дыхательного и вазомоторного центра

4. Желчеобразование +

5. КОС

6. Диссоциацию оксигемоглобина

83. При подъеме на высоту в горах развивается:

1. Гиперкапния

2. Гипоксемия +

3. Гипероксиемия

84. При гипоксии повышение интенсивности функционирования структур (ИФС) и усиленный распад белков характерен для:

1. Срочной адаптации +

2. Долговременной адаптации

85. Большая выживаемость эмбриона и фетальных тканей в условиях гипоксии связана с:

1. Наличием изофермента ФФК (фосфофруктокиназы) с повышенной устойчивостью к ацидозу +

2. Большим количеством митохондрий в клетках

86. При вдыхании гипоксической газовой смеси мозговой кровоток:

1. Не изменяется

2. Снижается

3. Увеличивается +

87. Артерио-венозная разница по кислороду при тканевой гипоксии (норма – 6 об%):

1. Уменьшается +

2. Остается без изменений

3. Увеличивается

88. Абсолютно нормальная умственная деятельность у неаклиматизированного человека сохраняется при подъеме на высоту:

1. 5000 метров

2. 4000 метров

3. 3000 метров +

89. Повышение СО2 в крови диссоциацию оксигемоглобина:

1. Не изменяет

2. Повышает +

3. Понижает

90. Высокая артерио-венозная разница по О2 с нормальным содержанием его в артериях типична для гипоксии :

1. Дыхательной

2. Циркуляторной +

3. Гемической

4. Тканевой

91. Артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией больше характерна для гипоксии:

1. Дыхательной +

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Тканевой

92. На фоне повышения снабжения тканей кислородам может развиться гипоксия

1. Дыхательная

2. Циркуляторная

3. Гемическая

4. Гипоксия нагрузки +

93. Превышение потребности миокарда в О2 над его доставкой приводит к гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной +

3. Гемической

4. Тканевой

94. При общей гидремии развивается гипоксия:

1. Дыхательная

2. Циркуляторная +

3. Гемическая

4. Тканевая

95. Для хронической горной болезни характерно развитие в крови:

1. Полицетемии +

2. Гипоцитемии

96. Патологическая форма реагирования на высоту обычно проявляется на уровне:

1. 5000 м и выше +

2. 3000 м

3. 2000 м

97. Со стороны кислотно-основного равновесия при циркуляторной гипоксии развивается:

1. Газовый алкалоз

2. Негазовый ацидоз +

3. Газовый ацидоз

4. Негазовый алкалоз

98. Ингибиторы ферментов биологического окисления вызывают гипоксию:

1. Дыхательную

2. Циркуляторную

3. Гемическую

4. Тканевую +

99. Нормальные параметры О2 в артериальной крови и значительное их повышение в венозной характерно для гипоксии:

1. Дыхательной

2. Циркуляторной

3. Гемической

4. Тканевой +

100. Долговременная адаптация к гипоксии связана с:

1. Развитием гиперадреналинемии

2. Увеличением массы субклеточных, клеточных и тканевых структур +

101. Кислородная емкость крови (максимальное количество кислорода, связанное 1 г гемоглобина):

1. 0,5 мл

2. 1,39 мл +

3. 10 мл

4. 50 мл

102. Сродство гемоглобина к кислороду в тканях при гипоксии:

1. Уменьшается +

2. Не изменяется

3. Увеличивается

103. Гипоксия при отравлении цианидами развивается вследствие:

1. Разобщения окисления и фосфорилирования

2. Ларингоспазма

3. Отека легких

4. Инактивации дыхательных ферментов клеток +

104. Причинами первичной тканевой гипоксии может быть:

1. Уменьшение ударного объема сердца

2. Инактивация гемоглобина

3. Разобщение окисления и фосфорилирования +

4. Легочная гипертензия

105. Прогрессирующий гипоксический лактоацидоз интенсивность клеточного гликолиза:

1. Не изменяет

2. Повышает

3. Снижает +

Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»

1. «Сладж»- синдром – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции;

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции.

2. Диапедез форменных элементов крови через стенку сосуда – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции; +

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции.

3. Нарушение лимфообразования и лимфооттока – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции;

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

4. Агрегация форменных элементов крови – это процесс:

1. обратимый +

2. необратимый

5. Для аморфного типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями;

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата

3. мелкие различной формы. +

6. Повышение проницаемости капилляров характерно для:

1. атеросклероза;

2. недостаточности кровообращения; +

3. сахарного диабета;

4. новообразований.

7. В основе истинного капиллярного стаза лежит:

1. затруднение оттока крови по венам;

2. агрегация форменных элементов крови; +

3. прекращение притока крови по артериям.

8. Причиной аморфного сладжа является:

1. внутривенное введение декстранов;

2. поступление в кровоток норадреналина; +

3. травматическое повреждение сосудистой стенки

9. Повышению проницаемости сосудистой стенки способствует:

1. ангиотензин;

2. гистамин; +

3. соли кальция;

4. ацетилхолин.

10. Для синдрома повышенной вязкости крови характерно:

1. ослабление агрегации эритроцитов;

2. усиление агрегации эритроцитов; +

3. увеличение деформируемости эритроцитов;

4. снижение содержания фибриногена в крови;

11. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов;

2. увеличении количества межклеточной жидкости;

3. увеличение онкотического давления ткани. +

12. Диапедез лейкоцитов – это процесс:

1. активный +

2. пассивный

13. Признаком артериальной гиперемии является:

1. цианотичная окраска ткани;

2. покраснение ткани; +

3. бледность ткани.

14. При венозной гиперемии происходит:

1. увеличение объема органа или ткани; +

2. уменьшение объема органа или ткани;

3. объем органа или ткани не изменяется.

15. При ишемии линейная скорость кровотока:

1. повышается;

2. понижается; +

3. не изменяется.

16. Усилению обменных процессов в клетках способствует:

1. «сладж»-синдром;

2. стаз;

3. артериальная гиперемия; +

4. венозная гиперемия.

17. Истинный капиллярный стаз вызывается:

1. уменьшением притока крови к ткани по артериям;

2. нарушением оттока крови от ткани по венам;

3. агрегацией форменных элементов в капиллярах. +

18. Миопаралитическая форма артериальной гиперемии обусловлена действием на стенку сосуда:

1. ацетилхолина

2. адреналина

3. токсинов +

4. вазопрессина

19. Вариантом ишемии не является:

1. ангиоспастическая;

2. обтурационная;

3. компрессионная

4. застойная. +

20. Лимфоотток при артериальной гиперемии:

1. повышается; +

2. понижается;

3. не изменяется.

21. Вариантом венозной гиперемии является:

1. рабочая;

2. нейротоническая;

3. гистометаболическая;

4. компрессионная. +

22. Повышенная коагуляция и тромбоэмболизм – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции;

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции; +

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции.

23. Микровоизлияния – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции; +

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции.

24. Вовлечение сосудистого ложа в нейродистрофический процесс – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции;

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции. +

25. Для классического типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями; +

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата;

3. мелкие различной формы.

26. Для «сладж»-синдрома сепарация плазмы:

1. характерна; +

2. не характерна

27. Причиной классического сладжа является:

1. механическое повреждение сосудистой стенки; +

2. внутривенное введение декстранов;

3. внутривенное введение этилового спирта.

28. Мембранный отек развивается при:

1. повышении проницаемости сосудистой стенки; +

2. снижении проницаемости сосудистой стенки.

29. Агрегации форменных элементов крови способствует:

1. увеличение содержания в крови глобулинов; +

2. увеличение содержания в крови альбуминов;

3. уменьшение содержания в крови глобулинов;

4. снижение концентрации в крови катехоламинов.

30. В механизме повышения сосудистой проницаемости имеет значение:

1. ацидоз; +

2. алкалоз.

31. Динамическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов;

2. увеличении количества межклеточной жидкости; +

3. увеличении онкотического давления ткани.

32. Уменьшение поверхностного дзета-потенциала эритроцитов агрегации:

1. способствует; +

2. препятствует

33. Продукты тканевого метаболизма (молочная кислота, ПВК, ионы водорода, углекислый газ) проницаемость сосудистой стенки:

1. снижают;

2. повышают +

34. Признаком венозной гиперемии является:

1. цианотичная окраска ткани; +

2. покраснение ткани;

3. бледность ткани

35. Тургор ткани при артериальной гиперемии:

1. повышен; +

2. понижен;

3. не изменен

36. Артериоло-венулярная разница по кислороду при ишемии:

1. повышается;

2. понижается; +

3. не изменяется

37. Объемная скорость кровотока при венозной гиперемии:

1. увеличивается;

2. уменьшается; +

3. не изменяется

38. Местная температура при венозной гиперемии:

1. повышается;

2. понижается; +

3. не изменяется

39. Маятникообразное движение крови характерно для:

1. артериальной гиперемии;

2. венозной гиперемии; +

3. ишемии;

4. стаза

40. Вариантом артериальной гиперемии является:

1. обтурационная;

2. застойная;

3. ангиоспастическая;

4. миопаралитическая +

41. Лимфоотток при ишемии:

1. повышается;

2. понижается; +

3. не изменяется

42. Число функционирующих капилляров при артериальной гиперемии:

1. повышается; +

2. понижается;

3. не изменяется

43. К физиологической артериальной гиперемии относится:

1. нейротоническая;

2. нейропаралитическая;

3. реактивная; +

4. гистометаболическая

44. Изменение проницаемости капиллярной и венулярной стенок – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции; +

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции

45. Реакция тучных клеток и тканевых безофилов – это:

1. сосудистое нарушение микроциркуляции;

2. внутрисосудистое нарушение микроциркуляции;

3. внесосудистое нарушение микроциркуляции +

46. Агглютинация эритроцитов – это процесс:

1. обратимый;

2. необратимый +

47. Для декстранового типа сладжа характерны агрегаты:

1. крупные с неровными краями;

2. крупные с ровными краями и полостями внутри агрегата; +

3. мелкие различной формы

48. При синдроме повышенной вязкости крови деформируемость эритроцитов:

1. повышается;

2. понижается +

49. Причиной декстранового сладжа является:

1. поступление в кровоток этилового спирта;

2. внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 100-250 тыс.; +

3. внутривенное введение декстранов с молекулярной массой 250-500 тыс.;

4. наложение на сосуд лигатуры

50. Снижение проницаемости сосудистой стенки характерно для:

1. воспаления;

2. сахарного диабета; +

3. аллергических реакций;

4. недостаточности кровообращение

51. Эмболию капилляров вызывают агрегаты:

1. классического типа;

2. декстранового типа; +

3. аморфного типа

52. Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при:

1. сдавлении опухолью лимфатических сосудов; +

2. увеличении количества межклеточной жидкости;

3. увеличении онкотического давления ткани

53. «Сладж»-синдром – это:

1. образование тромбоцитарного агрегата на стенке микрососуда;

2. агрегации форменных элементов в просвете микрососудов +

54. При формировании отека преобладает процесс:

1. диффузии;

2. фильтрации; +

3. адсорбции;

4. пиноцитоза

55. Дилятация приводящих артерий способствует процессам:

1. агрегации форменных элементов;

2. дезагрегации форменных элементов +

56. Признаком ишемии является:

1. покраснение ткани;

2. цианотичная окраска ткани;

3. бледность ткани +

57. Вариантом венозной гиперемии является:

1. компрессионная; +

2. миопаралитическая;

3. ангиоспастическая

58. Толчкообразное движение крови характерно для:

1. артериальной гиперемии;

2. венозной гиперемии; +

3. ишемии

59. Артериоло-венулярная разница по кислороду при артериальной гиперемии:

1. повышается; +

2. понижается;

3. не изменяется

60. Объемная скорость кровотока при артериальной гиперемии:

1. повышается; +

2. понижается;

3. не изменяется

61. Тургор ткани при ишемии:

1. повышается;

2. понижается; +

3. не изменяется

62. Вариантом артериальной гиперемии не является:

1. рабочая;

2. реактивная;

3. нейропаралитическая;

4. ангиоспастическая; +

5. нейротоническая

63. Осложнением артериальной гиперемии является:

1. инфаркт;

2. склероз;

3. кровоизлияние +

64. Образование тканевой жидкости при венозной гиперемии:

1. увеличивается; +

2. уменьшается;

3. не изменяется

65. В основе ишемического стаза лежит:

1. затруднение оттока крови по венам;

2. повышенная агрегация форменных элементов;

3. нарушение притока крови по артериям. +

Тема «Тромбоз, эмболия»

1. К первичным антикоагулянтам относится:

1. Антитромбин III+

2. Атитромбин I

3. Продукты деградации фибрина

2. Прокоагулянты переходят в антикоагулянты:

1. Да +

2. Нет

3. К тромбообразованию может привести одно из перечисленных условий:

1. Активация фибринолиза

2. Повреждение сосудистой стенки +

3. Дефицит протромбина

4. Дезагрегации тромбоцитов способствует:

1. Адреналин, плазминоген

2. Тромбоксан

3. Простоциклин, АТФ +

4. Серотонин

5. Первой стадией тромбообразования является:

1. Образование тромбина

2. Агрегация тромбоцитов

3. Адгезия тромбоцитов +

4. Уплотнение тромба

5. Образование протромбиназы

6. Третьей стадией тромбообразования является:

1. Образование тромбина

2. Агрегация тромбоцитов

3. Адгезия тромбоцитов

4. Уплотнение тромба +

5. Образование протромбиназы

7. Альтернативный путь запуска фибринолиза возможен с помощью:

1. Фактора Хагемана

2. Брадикинина

3. Ферментов бактерий, трипсина +

8. Для диагностики патологии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза применяют исследования:

1. Тромбиновое время

2. Количественное определение фибриногена в плазме

3. Время кровотечения +

9. Белый тромб образуется, если ток крови:

1. Быстрый +

2. Медленный

10. Красный тромб локализуется:

1. В венах +

2. В артериях

11. Асептический аутолиз тромба возникает под действием:

1. Протеолизина +

2. Адреналина

3. Бактериальных токсинов

12. Пристеночные тромбы локализуются:

1. В артериях +

2. В венах

13. Обтурирующие тромбы образуются:

1. В артериях

2. В венах +

14. Тромбоэмболия легочной артерии приводит к инфаркту:

1. Легкого +

2. Миокарда

3. Селезенки

15. Средства специфической терапии тромбозов:

1. Иммунодепрессанты

2. Цитостатины

3. Антикоагулянты +

4. Антибактериальные вещества

5. Противовоспалительные вещества

16. У водолазов при кессонной болезни возникает эмболия:

1. Тканевая

2. Газовая +

3. Жировая

17. Эндогенным эмболом является:

1. Тканевой детри2耀при травмах +

2. Пузырьки воздуха из атмосферы

3. Инородные тела

18. При попадании эмбола из полой вены в вены печени при повышении внутригрудного давления развивается эмболия:

1. Прямая

2. Непрямая

3. Ретроградная +

19. Источником артериальной тромбоэмболии служат тромбы:

1. Из полой вены

2. Из легочной вены +

3. Из вен брыжейки

20. Источником венозной тромбоэмболии служат тромбы:

1. Из полой вены +

2. Из легочной вены

3. Из левого желудочка

21. При попадании эмбола в большой круг кровообращения через овальное отверстие возникает эмболия:

1. Прямая

2. Парадоксальная +

3. Ретроградная

22. Газовая эмболия возникает во время:

1. Подъёма водолаза +

2. Работы в кессоне

3. Работы водолаза на глубине

4. Резкого повышения атмосферного давления

23. Воздушная эмболия возникает:

1. При ранении сонной артерии

2. При ранении яремной вены +

3. При работе в кессоне

24. Возможные последствия тромбоза артерий:

1. Ишемия

2. Артериальная гиперемия

3. Венозная гиперемия +

25. Образование тромба наблюдается, если свертывание крови:

1. Повышено +

2. Понижено

26. Тромбозом называется свертывание крови:

1. Прижизненное +

2. Посмертное

27. Тромбоциты – это клетки:

1. Безъядерные +

2. С округлым ядром

3. С сегментированным ядром

28. Начальное прикрепление тромбоцитов на субэндотелии сосудов регулирует:

1. Тромбопластин

2. Фибриноген

3. Фактор Виллебранда +

4. Фактор Хагемана

29. Тромбофилия – это:

1. Повышенная склонность к тромбообразованию +

2. Геморрагический диатез

30. Гиалиновые тромбы встречаются:

1. В венах

2. В артериях

3. В сосудах микроциркуляторного русла +

31. Эндотелий сосудов способен удалять из кровотока активированные факторы свертывания:

1. Да +

2. Нет

32. Эндотелий сосудов содержит:

1. Тканевой активатор фибринолиза +

2. Тканевой ингибитор фибринолиза

33. Простациклин синтезтруется:

1. Эритроцитами

2. Интимой сосудов +

3. Периваскулярной тканью

34. Предрасполагающим фактором тромбоза является:

1. Застой крови +

2. Тромбопения

3. Фибринолиз

4. Лейкопения

35. Белый тромб образуется:

1. В артериях +

2. В венах

36. Красный тромб образуется при токе крови:

1. Быстром

2. Медленном +

37. При попадании эмбола из вен в правый желудочек, в легочной ствол развивается эмболия:

1. 1.Прямая +

2. 2.Непрямая (парадоксальная)

38. Осложнением тромбоза является:

1. Асептическое расплавление тромба

2. Тромбоэмболия +

3. Организация тромба

39. К предрасполагающим факторами тромбоза не относится:

1. Возраст

2. Пол

3. Повреждение сосудистой стенки +

4. Гиподинамия

40. При внутривенных инъекциях возможна эмболия:

1. Воздушная +

2. Газовая

3. Тромбоэмболия

41. При разрушении тканей во время родов у плода наблюдается эмболия:

1. Газовая

2. Жировая

3. Воздушная

4. Тканевая +

42. Неблагоприятным исходом тромбоза является:

1. Обызвествление, петрификация

2. Полный аутолиз с исчезновением тромба

3. Мигрирующие тромбы +

43. Благоприятным исходом тромбоза является:

1. Превращение тромба в фиброзную бляшку +

2. Увеличение размеров тромба

3. Воспаление стенки сосуда с последующим возникновением тромба

44. Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:

1. Да +

2. Нет

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:

1. Вязкий метаморфоз тромбоцитов

2. Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

3. Краевое стояние лейкоцитов

4. Гемокоагуляция

5. Агглютинация форменных элементов крови

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1. Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора

2. Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови

3. Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1. Газовая

2. Тканевая

3. Воздушная

4. Жировая +

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1. У матери +

2. У плода

49. Тромбоэмболия относится к:

1. Осложнению тромбоза +

2. Исходу тромбоза

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1. Стаз

2. Повреждение сосудистой стенки +

3. Тромбоцитопения

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1. Внутренний

2. Внешний +

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1. И.И. Мечников

2. Г.Шаде +

3. Р. Вирхов

4. Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1. производные комплимента

2. кинины

3. факторы свёртывающей системы

4. лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1. повышение проницаемости сосудов

2. увеличение фильтрационного давления

3. увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4. увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1. 1-2% +

2. 3-8%

3. 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1. Серозным +

2. альтеративным

3. пролиферативным

7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1. сгущение крови

2. гипоонкия в очаге воспаления +

3. агрегация эритроцитов

4. увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5. тромбоз

6. сдавление вен экссудатом

7. краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1. ацидоз +

2. гипоосмия

3. гипоонкия

4. повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. сгущение крови

2. снижение вязкости крови

3. сосудорасширяющее действие продуктов обмена

4. сдавление мелких вен+

5. краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1. простагландины

2. лейкотриены

3. тромбоксан

4. гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1. лейкотриены

2. простагландины

3. брадикинин +

4. тромбоксан

5. простациклин

6. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1. моноциты-макрофаги+

2. лимфоциты

3. эндотелиальные клетки

4. тромбоциты

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1. сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)

2. адгезию и миграцию лейкоцитов

3. активацию фагоцитоза

4. торможение фагоцитоза +

5. пролиферацию и дифференцировку клеток

6. общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)

14. Лимфокины продуцируются:

1. стимулированными лимфоцитами+

2. макрофагами

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1. припухлость+

2. краснота

3. жар

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1. вазоактивные амины

2. компоненты системы комплемента +

3. производные арахидоновой кислоты

4. лизосомальные ферменты

5. монокины

6. лимфокины

7. активные метаболиты кислорода

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1. лимфобласты

2. миелобласты

3. фибробласты +

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1. гликозаминогликаны

2. коллаген

3. эластин

4. ретикулин

5. триглицериды +

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1. макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2. лимфоцитам

3. базофилам

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1. дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции

2. каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)

3. ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах

4. самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

5. фибробласты+

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1. площади поперечного сечения сосудистого русла +

2. линейного кровотока

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1. сокращению эндотелия +

2. набуханию эндотелия

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1. понижается

2. не изменяется

3. повышается +

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1. И.И. Мечников

2. Г. Шаде

3. Р. Вирхов

4. Ю. Конгейм +

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1. производные комплемента

2. кинины

3. факторы свёртывающей системы

4. лимфокины +

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1. 15-30 мин

2. 1-2 часа+

3. 4-6 часов

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. альтеративным

2. пролиферативны +м

3. фибринозным

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. сгущение крови

2. снижение вязкости крови

3. сдавление мелких вен+

4. паралич нервно-мышечного аппарата сосудов

5. краевое стояние лейкоцитов

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1. лейкотроиены

2. серотонин +

3. простагландины

4. тромбоксан

5. 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1. моноциты-макрофаги

2. эритроциты+

3. лимфоциты

4. нейтрофилы

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1. фактор, угнетающий макрофаг

2. макрофаг-активирующий фактор

3. интерферон

4. интерлейкин-1 +

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1. вазоактивные амины

2. производные арахидоновой кислоты

3. брадикинин +

4. лизосомальные ферменты

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1. эритроцитами

2. фагоцитами +

3. миоцитами

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1. снижают+

2. повышают

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1. повышают+

2. снижают

36. Фагоцит способен связывать:

1. микробы в чистом виде

2. в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1. повышается до 2,0

2. снижается до 0,5-0,7+

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1. не могут быть

2. могут быть+

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1. всегда увеличивается

2. может оставаться прежней+

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1. Р. Вирхов

2. Ю. Конгейм

3. И.И. Мечников +

4. Г. Шаде

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1. 1-2 часа

2. 4-6 часов+

3. 8-12 часов

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1. повышение проницаемости сосудистой стенки

2. увеличение фильтрационного давления

3. увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4. снижение лимфотока +

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1. альтеративным

2. пролиферативным

3. геморрагическим+

44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

1. сгущение крови

2. агрегация эритроцитов

3. увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4. тромбоз

5. сдавление вен экссудатом

6. повышение тонуса артериальных сфинктеров +

7. краевое стояние лейкоцитов

45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1. алкалоз

2. гипоосмия

3. гипоонкия

4. гиперонкия +

5. увеличение поверхностного натяжения

46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. сгущение крови

2. снижение вязкости крови

3. сдавление мелких вен+

4. краевое стояние лейкоцитов

5. повышение тонуса вазодилятаторов

47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

1. непосредственно

2. путём дегрануляции тучных клеток+

48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1. моноциты-макрофаги+

2. эритроциты

3. лимфоциты

4. нейтрофилы

5. эндотелиальные клетки

49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

1. фактор, угнетающий макрофаги

2. макрофаг-активирующий фактор

3. интерферон

4. интерлейкин-1 +

50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1. красноту

2. жар

3. припухлость+

51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1. возможно

2. невозможно +

52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1. выхода ионов натрия из клетки

2. актиноподобного сократительного белка +

53. Хематтрактанты реагируют с:

1. С ядром нейтрофилов

2. С рецепторами мембраны нейтрофилов +

54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1. В кооперации с клетками паренхимы

2. В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

55. Основная функция эозинофилов при воспалении:

1. нейтрализация медиаторов+

2. торможение миграции макрофагов

56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1. антитела +

2. серотонин

3. фибриноген

57. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. увеличение лимфооттока

2. затруднение лимфооттока +

3. понижение фильтрационного давления

4. повышение содержания альбуминов крови

5. повышение реабсорбции

58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1. И.И. Мечников

2. Г. Шаде

3. Р. Вирхов +

4. Ю. Конгейм

59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1. 5-10 мин

2. 1-2 суток

3. 4 и более суток +

60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

1. сгущение крови

2. агрегация эритроцитов

3. увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4. тромбоз

5. сдавление вен экссудатом

6. краевое стояние лейкоцитов

7. повышение гидростатического давления крови +

61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1. сгущение крови

2. снижение вязкости крови

3. сдавление мелких вен+

4. краевое стояние лейкоцитов

5. снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий

62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1. каллидин +

2. лейкотриены

3. простогландины

4. тромбоксан

5. простациклин

63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

1. хемотаксис

2. увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)

3. возникновение болевого синдрома

4. усиление бронхоспазма

5. нейтрофилы

6. активность гликолиза+

64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1. моноциты-макрофаги +

2. эритроциты

3. тромбоциты

65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1. нейтрофилов +

2. В-лимфоцитов

66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1. супероксидный анион радикал

2. гидроксильный радикал

3. пергидроксил

4. перекись водорода

5. синглетный кислород

6. гипохлорид +

67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1. вазоактивные амины

2. производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

3. лизосомальные ферменты

4. брадикинин +

5. монокины

6. лимфокины

7. активные метаболиты кислорода

8. нейропептиды

68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1. инактивация ферментов редупликации РНК +

2. активации транскрипции

69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1. В-лимфоцитов

2. тучных клеток

3. макрофагов +

70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:

1. протеазы лизосом

2. миелопероксидаза – перекись водорода

3. лактоферин

4. лизоцим

5. лактатдегидрогеназа+

6. неферментные катионные белки

71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:

1. усилением воспалительных явлений

2. противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+

3. синтезом катехоламинов

72. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1. увеличение лимфооттока

2. понижение фильтрационного давления

3. повышение концентрации альбуминов крови

4. повышение реабсорбции

5. снижение реабсорбции +

Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»

1. Механизмы терморегуляции при лихорадке характеризуются:

1) недостаточностью;

2) перестройкой; +

3) повреждением.

2. Применение физиотерапевтических средств, направленных на понижение повышенной температуры при лихорадке приводит к:

1) стойкому снижению температуры;

2) временному снижению температуры. +

3. Клетки, продуцирующие эндопирогены:

1) ретикулоциты;

2) нейтрофилы; +

3) эритроциты.

4.Снижение температуры в третьей стадии лихорадки, опасное для организма больного:

1) литическое;

2) критическое. +

5. Продукция антител, при лихорадке:

1) активируется; +

2) угнетается;

3) не изменяется.

6. Процесс фагоцитоза при лихорадке:

1) стимулируется; +

2) угнетается;

3) не изменяется.

7. Секреторная активность пищеварительных желез при лихорадке:

1) повышена;

2) понижена; +

3) не изменена.

8. Для стадии «стояния» температуры характерна:

1) брадикардия;

2) тахикардия. +

9. Суточные колебания температуры при послабляющем типе лихорадки:

1) не более 1^оС.

2) 1,5-3^оС со снижением утренней температуры до нормы; +

3) 3-5^оС, иногда несколько раз в сутки.

10. Для третьей стадии лихорадки характерно:

1) спазм кожных сосудов;

2) расширение кожных сосудов. +

11. Лихорадка при температуре тела выше 41^о С называется:

1) субфебрильной;

2) фебрильной;

3) гиперпиретической. +

12. В первой стадии лихорадки:

1) теплоотдача преобладает над теплопродукцией;

2) теплоотдача меньше теплопродукции; +

3) теплоотдача и теплопродукция уравновешены.

13. Активность гипофизарно-надпочечниковой системы при лихорадке:

1) угнетается;

2) повышается; +

3) не изменяется.

14. Функция щитовидной железы при лихорадке:

1) угнетается;

2) активируется; +

3) не изменяется

15. Активность центров терморегуляции под действием пирогенов:

1) угнетается;

2) повышается; +

3) не изменяется.

16. При гипертермии установочная точка центра терморегуляции:

1) понижается

2) повышается;

3) не изменяется. +

17. Диурез при лихорадке повышен:

1) в первой стадии;

2) во второй стадии;

3) в третьей стадии. +

18. Потоотделение в первой стадии лихорадки:

1) угнетается; +

2) активируется;

3) не изменяется.

19. Сущность перестройки системы терморегуляции при лихорадке:

1) повышение уровня установочной точки; +

2) снижение уровня установочной точки;

3) уровень установочной точки не меняется.

20. Вид терморегуляции, преобладающий у новорожденного:

1) физическая терморегуляция;

2) химическая терморегуляция. +

21. Азотистый баланс во второй стадии лихорадки:

1) положительный; +

2) отрицательный.

22. Для второй стадии лихорадки характерно:

1) брадипноэ;

2) тахипноэ. +

23. Процесс липолиза во второй стадии лихорадки:

1) усиливается; +

2) снижается;

3) не изменяется.

24. Какими изменениями характеризуется ответ острой фазы?

1) активацией иммунной системы; +

2) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе; +

3) увеличением синтеза альбуминов в печени;

4) увеличением синтеза белков в мышцах;

5) активацией фагоцитоза. +

25. Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

1) увеличение образования интерлейкина -1;

2) накопление липополисахаридов;

3) усиление образования простогландинов группы Е; +

4) усиление образования цАМФ; +

5) повышение возбудимости тепловых нейронов; +

6) повышение возбудимости холодовых нейронов.

26. При каких патологических процессах развивается гипертермия?

1) некроз тканей;

2) гиперпродукция тиреоидных гормонов; +

3) воспаление;

4) экзогенное перегревание; +

5) обширное кровоизлияние.

27. Какое утверждение является верным?

1) повышение температуры тела всегда свидетельствует о развитии лихорадки;

2) лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и обязательными признаками интоксикации организма;

3) лихорадка имеет как патогенное, так и защитное значение. +

28. Пирогенным действием обладают:

1) простагландины группы Е;

2) биогенные амины; +

3) интерлейкин-1;

4) липополисахариды;

5) интерлейкин-6;

29. Какой из указанных первичных пирогенов наиболее активен?

1) мукополисахариды;

2) чужеродный белок;

3) липополисахариды; +

4) фосфолипиды;

5) липопротеины.

30. Выберите правильное утверждение:

1) жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной температуре;

2) жаропонижающую терапию надо применять при фебрильной температуре;

3) жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке. +

31. Основное значение в терморегуляции играет:

1) кора головного мозга;

2) гипоталамус; +

3) продолговатый мозг;

4) спинной мозг.

32.Наибольшее значение в теплопродукции играет:

1) печень;

2) бурая жировая ткань;

3) скелетная мышечная ткань. +

33. Потоотделение в третьей стадии лихорадки:

1) увеличивается; +

2) понижается;

3) не изменяется.

34. Артериальное давление в третьей стадии лихорадки:

1) повышается;

2) снижается; +

3) не изменяется;

35. Гликогенолиз во второй стадии лихорадки:

1) активируется; 1

2) снижается.

36. Во второй стадии лихорадки отмечается:

1) повышение диуреза;

2) снижение диуреза; +

3) отсутствие изменений диуреза.

37. Повышение температуры тела у больных тиреотоксикозом обозначается как:

1) лихорадка;

2) гипертермия. +

38. Лихорадка не развивается:

1) у пойкилотермных животных; +

2) у гомойтермных животных.

39. Во второй стадии лихорадки новая установочная точка центра терморегуляции:

1) повышается;

2) понижается;

3) не изменяется. +

40. Для третьей стадии лихорадки характерно:

1) спазм кожных сосудов;

2) расширение кожных сосудов. +

41. Установочная точка температурного гомеостаза при гипотермии:

1) снижается;

2) повышается;

3) не изменяется. +

42. Продукция пищеварительных соков во второй стадии лихорадки:

1) снижается; +

2) усиливается;

3) не изменяется.

43. Лихорадка при температуре тела 38-39^оС называется:

1) умеренной; +

2) гипертерпиретической;

3) субфебрильной;

4) высокой.

44. Клетки, продуцирующие эндопирогены:

1) ретикулоциты;

2) эритроциты;

3) моноциты. +

45. Сосуды кожи в первой стадии лихорадки:

1) расширяются;

2) суживаются. +

46. Для стадии «стояния» температуры характерно:

1) угнетение фагоцитоза;

2) активация фагоцитоза. +

47. Кожные покровы во второй стадии лихорадки:

1) сухие;

2) влажные +

48. Диурез в третьей стадии лихорадки:

1) повышен; +

2) понижен;

3) не изменён.

49. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:

1) увеличение степени сопряжения окисления и фофсфорилирования;

2) периферическая вазоконстрикция; +

3) усиление сократительного термогенеза; +

4) уменьшение потоотделения; +

5) усиление потоотделения.

50. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

1) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке; +

2) быстрым снижением температуры от повышенной до нормальной; +

3) гектической динамикой температуры тела; +

4) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой; +

5) увеличением диуреза;

6) снижением потоотделения.

51. Укажите изменения функций, характерные для второй стадии лихорадки:

1) брадикардия;

2) тахикардия; +

3) угнетение фагоцитоза;

4) активация фагоцитоза; +

5) ослабление секреторной функции ЖКТ; +

6) усиление секреторной функции ЖКТ;

7) усиление продукции антител; +

8) уменьшение продукции антител.

52. Компенсаторными реакциями организма при значительном повышении температуры окружающей среды являются:

1) сужение периферических сосудов;

2) расширение периферических сосудов; +

3) расширение сосудов внутренних органов;

4) усиление потоотделения; +

5) мышечная дрожь;

6) урежение дыхания;

7) учащение дыхания; +

8) брадикардия;

9) тахикардия. +

53. Гипертермия развивается в результате:

1) активации теплопродукции при повышенной теплоотдаче;

2) снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции;

3) активации теплопродукции при неизменившейся теплоотдаче; +

4) активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче; +

5) снижения теплоотдачи при нормальной активности теплопродукции. +

54. Комппенсаторными реакциями при общем охлаждении являются:

1) сужение периферических сосудов; +

2) расширение периферических сосудов;

3) сужение сосудов внутренних органов;

4) мышечная дрожь; +

5) снижение газообмена;

6) повышение газообмена; +

7) гипогликемия;

8) гипергликемия. +

55. Укажите медиаторы острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

1) интерлейкин-1; +

2) интерлейкин-2;

3) интерлейкин-6; +

4) интерлейкин-8;

5) фактор некроза опухолей (ФНО-a).+

56. Какое из перечисленных веществ является эндогенным пирогеном:

1) адреналин;

2) интерлейкин-1; +

3) тироксин.

57. Возможно ли образование эндопирогенов без влияния инфекционных агентов:

1) да; +

2) нет.

58. Экзопирогены по химической природе являются:

1) белками;

2) липополисахаридами. +

59. Эндопирогены характеризуются:

1) термолабильностью; +

2) термостабильностью.

60. Биологический смысл повышения уровня установочной точки температурного гомеостаза состоит в том, что:

1) нормальная температура тела воспринимается нейронами центра терморегуляции, как повышенная;

2) нормальная терморегуляция тела воспринимается, как пониженная. +

61. Активность процессов регенерации при лихорадке выражается:

1) преимущественно увеличением числа элементов стромы; +

2) преимущественно увеличением числа элементов паренхимы.

62. К числу наиболее активных эндогенных криогенов относят:

1) аргининовый вазопрессин; +

2) глюкокортикоиды;

3) бомбезин.

63. Системный характер изменения терморегуляции свойственен:

1) гипертемии;

2) лихорадке. +

64. Образование реактантов острой фазы при лихорадке:

1) обязательно;

2) часто, но не обязательно. +

65. Формирование установочной точки температурного гомеостаза является функцией области центра терморегуляции:

1) термочувствительной;

2) термонечувствительной. +

66. Увелечение теплопродукции при лихорадке характеризуется повышением активности процессов разобщения окислительного фосфорилирования под влиянием:

1) катехоламинов;

2) глюкокортикоидов;

3) тиреоидных гормонов. +

67. Синаптическим медиатором для нейронов термоустановочной области является:

1) серотонин;

2) норадреналин;

3) ацетилхолин. +

68.Толерантность к повторному введению экзопирогенов:

1) развивается; +

2) не развивается.

69. Образование эндопирогенов является следствием:

1) необратимого повреждения макрофагов:

2) повышения функциональной активности макрофагов. +

70. Анаэробный гликолиз влияет на синтез эндопирогенов:

1) активирует; +

2) угнетает.

71. Способность реагировать на изменение температуры окружающей среды при лихорадке:

1) утрачивается;

2) сохраняется. +

72. Угнетение лихорадки связанно с эффектами:

1) глюкокортикоидов; +

2) половых гормонов.

73. Повышение температуры тела, при лихорадке свыше 41^оС обозначается, как:

1) высокая;

2) гиперпиретическая. +

74. Развитие метаболического ацидоза свойственно:

1) умеренной лихорадке;

2) высокой лихорадке. +

75. Степень увеличения минутного объёма сердца при лихорадке достигает:

1) 10-20%;

2) 20-30%; +

3) 40-50%.

76. Развитие анемии, при лихорадке:

1) частый признак; +

2) редкий признак.

77. Введение пирогенных носителей пойкилотермных животным:

1) приводит к развитию фебрильной реакции;

2) не приводит к развитию фебрильной реакции. +

78. Гипотермия развивается в результате:

1) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией;

2) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с неизменившейся теплоотдачей;

3) снижения эффективности процессов теплопродукции при активной теплоотдаче. +

79. Укажите изменения в организме при компенсации гипотермии:

1) расширение периферических сосудов;

2) сужение периферических сосудов; +

3) сужение сосудов внутренних органов;

4) усиление потоотделения;

5) снижение потоотделения; +

6) гипергликемия; +

7) тахикардия;

8) брадикардия.+

80. При какой степени подъема температуры у человека может развиться тепловой удар?

1) 38^оС;

2) 39^оС;

3) 40^оС; +

4) 42^оС .

81. При какой минимальной температуре тела у человека еще возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?

1) 20^оС;

2) 22^оС;

3) 24^оС;

4) 26^оС;

5) 28^оС; +

6) 30^оС.

82. При каких патологических процессах возможно развитие неинфекционной лихорадки?

1) некроз ткани; +

2) гиперпродукция тиреоидных гормонов;

3) воспаление, вызванное физическими или химическими факторами; +

4) злокачественные опухоли; +

5) экзогенное перегревание.

83. За счет чего преимущественно происходит увеличение температуры тела у взрослых в первую стадию лихорадки?

1) усиление теплопродукции;

2) снижение теплоотдачи.

84. Какой стадии лихорадки соответствует следующая клиническая картина: бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, нарастает температура, озноб исчезает и сменяется чувством теплового комфорта?

1) st incrementi;

2) st.fastigii; +

3) st.decrementi.

1. Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»

1. Аллергия - это:

1) отсутствие иммунологической памяти

2) усиление функций барьерных систем

3) качественно измененная чувствительность организму к аллергену

4) типовая форма иммунологической реактивности, характеризующаяся иммунологическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена. +

2. Реакции типа II обусловлены:

1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности +

2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG₄, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток

3) Т-лимфоцитами

4) образованием нерастворимых иммунных комплексов

3. Клетки, не принимающие участие в ГНТ:

1) эритроциты +

2) макрофаги

3) тучные клетки

4. Предшественниками антителопродуцентов являются:

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты +

3) макрофаги

5. Реакции атопии развиваются при попадании антигена:

1) у всех особей

2) у индивидуумов, имеющих соответствующую предрасположенность +

6. Сывороточные антигены - это:

1) эндоаллергены

2) экзоаллергены +

7. Пассивная сенсибилизация развивается при введении:

1) антигена

2) антител +

8. К специфической десенсибилизации относится введение:

1) глюкокортикоидов

2) антигистаминных препаратов

3) антигенов по Безредко+

9. Стимулятор антителопродуцентов вырабатывается в:

1) печени

2) селезенке

3) костном мозге+

10. Для реакции анафилаксии не характерна:

1) специфичность

2) немедленность

3) обусловленность реакции антителами

4) обусловленность реакции клетками+

11. Антитела первичного ответа - это:

1) IgA

2) Ig M+

3) Ig G

4) Ig E

5) Ig D

12. К аллергическим реакциям I типа не относятся:

1) аутоаллергия+

2) бронхиальная астма

3) отек Квинке

4) анафилактический шок

13. Главная функция Т-супрессоров:

1) антителогенез

2) распознавание антигена

3) блокирование выработки аутоантител+

14. Не обладают антигенными свойствами:

1) белки

2) полисахариды

3) аминокислоты+

15. Клетки, инактивирующие БАВ - это:

1) эритроциты

2) Т-лимфоциты

3) эозинофилы+

4) В-лимфоциты

5) макрофаги

16. Функция макрофагов в иммунных реакциях:

1) презентация антигена+

2) фагоцитоз

17. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции:

1) киллеры

2) хелперы

3) супрессоры+

4) амплифайеры

18. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют, если антиген:

1) известен

2) не известен+

19. К периферическим органам иммунной системы относится:

1) вилочковая железа;

2) костный мозг;

3) сумка Фабрициуса;

4) селезенка+

20. Состояние ГЗТ может быть перенесено другому организму при помощи:

1) сыворотки сенсибилизированного организма;

2) сенсибилизированных лимфоцитов+

21. РГЗТ проявляется после повторного введения антигена через:

1) 6-8 часов;+

2) 1-2 часа;

3) 4-5 часов;

22. К реакциям РГЗТ не относится:

1) противоопухолевый иммунитет;

2) системная красная волчанка;+

3) трансплантационный иммунитет;

4) туляремия

23. Интерферон вырабатывается:

1) Т-лимфоцитами;

2) В-лимфоцитами;

3) макрофагами;+

4) нейтрофилами

24. Реакция «second-set» развивается при пересадке тканей от:

1) того же донора;+

2) другого донора

25. Для синдрома рант клеточный химеризм:

1) характерен;+

2) не характерен

26. Терапия антигистаминовыми препаратами при РГЗТ:

1) эффективна;

2) не эффективна+

27. К РГЗТ относится:

1) сывороточная болезнь;

2) отторжение аллогенного трансплантата;+

3) отек Квинке

28. Отторжение вторичного трансплантата происходит на:

1) 1-2 день;

2) 2-3 день;

3) 3-4 день;+

4) 5-7 день

29. Адоптивный иммунитет обусловлен введением:

1) живых сенсибилизированных лимфоцитов;+

2) сыворотки сенсибилизированного организма;

3) медиаторов аллергических реакций

30. Развитие Т-лимфоцитов происходит в:

1) вилочковой железе;+

2) селезенке;

3) крови

31. Условием развития реакции «трансплантат против хозяина» является:

1) генетическая однородность донора и реципиента;

2) генетическая чужеродность донора и реципиента;+

3) генетическая принадлежность донора и реципиента не важна

32. К аллергическим реакциям IV типа относится:

1) бронхиальная астма;

2) контактный дерматит;+

3) сывороточная болезнь;

4) гемолиз при переливании несовместимой крови

33. Через плаценту к плоду способны проходить:

1) Ig M

2) Ig A

3) Ig G+

4) Ig D

5) Ig E

34. К аллергическим реакциям III типа относится:

1) отек Квинке

2) крапивница

3) сывороточная болезнь+

35. После первичного введения антигена состояние сенсибилизации развивается:

1) через 1-2 мин

2) через 1-2 часа

3) через 5-6 суток

4) через 10-14 суток+

36. Свойство, характеризующее гаптен:

1) иммуногенность+

2) чужеродность

3) антигенность

37. Дифференцировка Т-лимфоцитов происходит:

1) в тимусе+

2) в селезенке

3) в крови

38. Ig E взаимодействует с рецепторами:

1) нейтрофилов

2) лимфоцитов

3) базофилов+

39. К аллергическим реакциям IV типа относятся:

1) бронхиальная астма

2) отек Квинке

3) сывороточная болезнь

4) контактный дерматит+

40. Для иммунологической стадии ГНТ характерно:

1) развитие вазоматорных реакций

2) формирование специфических субпопуляций+

3) образование комплекса антигена с антителом

41. Сывороточная болезнь - это реакция:

1) аутотоксическая

2) иммунокомплексная+

3) анафилактическая

42. К иммунокомпетентным клеткам не относятся:

1) Т-лимфоциты

2) В-лимфоциты

3) эозинофилы+

4) макрофаги

43. Для развития гиперчувствительности необходимо введение антигена в организм:

1) сенсибилизированный+

2) несенсибилизированный

44. Анафилаксия обусловлена:

1) антителами+

2) сенсибилизированными лимфоцитами

3) иммунными комплексами

45. Анафилактические реакции опосредованы иммуноглобулинами класса:

1) А

2) G₁-G₃

3) Е+

4) М

46. Феномен Артюса развивается при введении антигена:

1) внутривенно

2) внутримышечно

3) внутрикожно+

4) внутрибрюшинно

47. Состояние после введения аллергена называется сенсибилизацией:

1) активной+

2) пассивной

48. Ткани собственного организма относятся к аллергенам:

1) экзогенным

2) эндогенным+

49. Гипосенсибилизация антигистаминными препаратами:

1) специфической

2) неспецифической+

50. К первичным медиаторам ГНТ относятся:

1) лизосомальные ферменты

2) активные кислородные радикалы

3) гепарин+

51. Клеточную основу инфильтрата при РГЗТ составляют:

1) полиморфноядерные клетки;

2) мононуклеарные клетки+

52. К антигенам, вызывающим РГЗТ относятся:

1) сывороточные антигены;

2) растворимые белки;

3) трансплантационные антигены;+

4) пыльца растений

53. Токсичность антигена для сенсибилизированных лимфоцитов при РГЗТ:

1) отсутствует;

2) слабо выражена;

3) резко выражена+

54. «Вастинг» - синдром развивается при удалении у новорожденных животных:

1) печени;

2) селезенки;

3) тимуса;+

4) лимфатических узлов

55. Реакция отторжения трансплантата не развивается при пересадке:

1) ксенотрансплантата;

2) гомотранплантата; +

3) изотрансплантата

56. К центральным органам иммунной системы относится:

1) селезенка;

2) лимфатический узел;

3) костный мозг;+

4) периферическая кровь

57. К медиаторам РГЗТ относится:

1) биогенные амины;

2) интерфероны;+

3) компоненты комплемента С3, С5;

4) гепарин

58. Для ксенотрансплантатов характерна:

1) генетическая однородность;

2) генетическая чужеродность+

59. Иммунологическая реактивность при болезни рант:

1) повышена;

2) понижена;+

3) не изменена

60. Роль тимуса в организме:

1) образование Т-лимфоцитов;

2) дифференциация Т-лимфоцитов;+

3) контроль за образованием иммуноглобулинов;

4) создание иммунологической толерантности

61. Первой стадией РГЗТ является:

1) патохимическая;

2) иммунологическая;+

3) патофизиологическая

62. К периферическим органам иммунной системы не относится:

1) лимфатические узлы;

2) кровь;

3) костный мозг;+

4) селезенка

63. Тимус полностью атрофируется:

1) к 7-8 годам;

2) к 18-20 годам;

3) к 35-45 годам;

4) никогда+

64. Антигены в крови при РГЗТ:

1) присутствуют;+

2) отсутствуют

65. Активная сенсибилизация развивается при введении:

1) антигена+

2) антител

3) сенсибилизированных Т-лимфоцитов

66. Сывороточная болезнь развивается после введения большой дозы антигена:

1) однократного+

2) повторного

67. Неспецифическая десенсибилизация не осуществляется:

1) дробным введением антигена+

2) цитостатиками

3) антигистаминными препаратами

68. Реакция анафилаксии иммунологически:

1) специфична+

2) неспецифична

69. Сенная лихорадка - это:

1) реакция цитолиза

2) реакция ГЗТ

3) анафилактическая реакция+

70. Гаптены - это:

1) полноценные антигены

2) неполноценные антигены+

71. Реакции типа III обусловлены:

1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности

2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG₄, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток

3) Т-лимфоцитами

4) образованием нерастворимых иммунных комплексов+

72. Аллергия характеризуется:

1) гипергией

2) дизергией+

73. Антигенная детерминанта - это:

1) поверхностно расположенная химическая группа на белковой молекуле+

2) коньюгированный антиген

3) антитело

74. Эпидермальные антигены это:

1) экзоаллергены+

2) эндоаллергены

75. Реакции типа I обусловлены:

1) образованием антител к первичным или вторичным структурам клеточной поверхности

2) взаимодействием антигена со специфическими IgE и IgG₄, связанными с Fc-рецепторами базофилов и тучных клеток+

3) Т-лимфоцитами

4) образованием нерастворимых иммунных комплексов

76. В патохимическую стадию ГНТ происходит:

1) нарушение гемодинамики

2) бронхоспазм

3) выброс БАВ+

77. Реагинами называются иммуноглобулины:

1) Ig A

2) Ig E+

3) Ig M

4) Ig G

5) IgD

78. Идиосинкразия - это:

1) разновидность иммунологической реакции

2) особая чувствительность некоторых людей к отдельным веществам+

79. Феномен Артюса относится к аллергическим реакциям:

1) I типа (анафилактические)

2) II типа (цитотоксические)

3) III типа (иммунокомплексные)+

4) IV типа (клеточные реакции)

5) V типа (аутосенсибилизации)

80. Тимуснезависимые антигены это:

1) белки

2) полисахариды+

81. Физические факторы (температура, облучение) являются:

1) экзоаллергенами

2) эндоаллергенами

3) не являются аллергенами+

82. Стимуляция гуморального звена иммунной системы связана с активацией:

1) Т-хелпер (Th1) 1-го пути

2) Т-хелпер (Th2) 2-го пути+

83. К иммунокомпетентным клеткам не относится:

1) Т-лимфоцит;

2) В-лимфоцит;

3) базофил;+

4) макрофаг

84. К реакциям гиперчувствительности IV типа относится:

1) сенная лихорадка;

2) бруцеллез;+

3) феномен Артюса;

4) сывороточная болезнь

85. Специфическая десенсибилизация при РГЗТ:

1) возможна;

2) невозможна+

86. Антигены главного комплекса гистосовместимости у человека обозначаются:

1) HLA;+

2) H-2;

3) HNK;

4) HBS

87. Отторжение первичного трансплантата происходит на:

1) 4-5 день;

2) 6-8 день;

3) 7-9 день;+

4) 10- 14 день

88. Для сингенных трансплантатов характерна:

1) генетическая однородность;+

2) генетическая чужеродность;

3) отличие по одному антигену

89. К иммунокомпетентным клеткам относится:

1) нейтрофил;

2) базофил;

3) эозинофил;

4) моноцит+

90. Клиническими проявлениями болезни «рант» являются:

1) карликовость;

2) карликовость+спленомегалия;

3) капликовость+спленомегалия+повышенная восприимчивость к инфекциям;+

4) капликовость+спленомегалия+пониженная восприимчивость к инфекциям;

91. Реакция отторжения трансплантата не развивается при пересадке:

1) аутотрансплантата;+

2) аллотрансплантата;

3) ксенотрансплантата

92. Реакция «трансплантат против хозяина» возможна при пересадке:

1) печени;

2) сердца;

3) почки;

4) костного мозга+

93. Состояние сенсибилизации после первичного введения антигена при РГЗТ развивается через:

1) 1-2 минуты;

2) 1-4 часа;

3) 5-6 суток;

4) 10-14 суток+

94. «Вастинг» - синдром развивается при:

1) заболеваниях костного мозга;

2) удалении тимуса у новорожденных;+

3) пересадке органов и тканей

95. Вилочковая железа вырабатывает:

1) тироксин;

2) тиреоглобулин;

3) инсулин;

4) тимозин+

96. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:

1) нейтрофилы;

2) клетки Купфера;+

3) эозинофилы;

4) эритроциты

Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»

1. Аутоиммунный тиреоидит обусловлен:

1. Соматическими мутациями

2. Снятием иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей при иммунизации родственными антигенами

3. Демаскированием антигенов +

2. Орган, ткани которого относятся к забарьерными:

1. Сердце

2. Хрусталик +

3. Легкие

4. Почки

3. Роль тимуса в организме:

1. Образование Т-лимфоцитов

2. Дифференциация лимфоцитов +

3. Контроль образования иммуноглобулинов

4. Усиление образования В-лимфоцитов

4. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:

1. Нейтрофилы

2. Гепатоциты

3. Остеокласты +

4. Ожоговая болезнь

5. Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:

1. Т-клетки памяти

2. Т-хелперы

3. Т-киллеры

4. В-клетки, обладающие супрессивной памятью +

5. Макрофаги

6. Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны:

1. Гистамином

2. Глюкокортикоидами +

3. Введением иммуноглобулинов

7. Специфическая толерантность достигается:

1. Введением новорожденному или эмбриону данного антигена +

2. Облучением

3. Иммунодепрессантами

4. Введением антилимфоцитарной сыворотки

8. Фаза наведения иммунологической толератности, в которой эффективны иммунодепрессанты:

1. Индуктивная

2. Продуктивная +

9. Периферический орган иммунной системы:

1. Костный мозг

2. Селезенка +

3. Тимус

10. Для синдрома Ди Джорджи характерно:

1. Снижение уровня иммуноглобулинов

2. Повышение уровня имуноглобулинов

3. Лимфопения +

4. Лимфоцитоз

5. Эритроцитоз

11. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов:

1. Синдроме Брутона +

2. Синдроме Чедиака-Хигаси

3. Саркоме Капоши

4. Синдроме Ди-Джорджи

5. СПИДе

12. Интерферон вырабатывается:

1. Т-лимфоцитами +

2. В-лимфоцитами

3. Нейтрофилами

4. Макрофагами

13. Роль тимуса в организме:

1. Образование Т-лимфоцитов

2. Дифференциация Т-лимфоцитов +

3. Контроль за образованием иммуноглобулинов

4. Создание иммунологической толерантности

14. К периферическим органам иммунной системы не относится:

1. Лимфатические узлы

2. Кровь

3. Селезенка

4. Костный мозг +

15. В развитии гемолитической анемии доминируют:

1. Гуморальные механизмы

2. Клеточные механизмы

3. Гуморально-клеточные механизмы

16. В развитии гломерулонефрита доминируют:

1. Гуморальные механизмы

2. Клеточные механизмы

3. Гуморально-клеточные механизмы

17. Для феномен Фелтона характерно:

1. Перенасыщение иммунных клеток антигенами +

2. Недостаток образования аутоантител

3. Демаскирование антигенов

18. Идиопатическая Адисонова болезнь является:

1. Органоспецифических аутоиммунных заболеваний

2. Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

19. При трансплантации плоду или новорожденному животному аллогенных иммунокомпетентных клеток развивается:___________________

20. Врожденная аплазия вилочковой железы носит название:____________

21. Ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание типа:

1. Органоспецифического

2. Органонеспецефического +

22. Клетки, обеспечивающие иммунологическую толерантность:

1. Т-клетки памяти

2. Т-супрессоры +

3. Т-хелперы

4. Т-киллеры

5. Макрофаги

23. Иммунологическая толерантность – это отсутствие:

1. Распознавания антигена

2. Способности отвечать иммунной реакцией на антиген +

24. Т-клетки, подавляющие иммунные реакции, называются:

1. Киллеры

2. Хелперы

3. Супрессоры +

4. Амплифайеры

25. Полиневрит – это аутоиммунное заболевание типа:

1. Органоспецифического +

2. Органонеспецефического

26. Системная красная волчанка обусловлена:

1. Соматическими мутациями

2. Снятием иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей при иммунизации родственными антигенами +

3. Демаскированием антигенов

4. Появлением запретных клонов иммуноцитов, вырабатывающих антитела против нормальных тканей организма

27. Пернициозная анемия — это аутоиммунное заболевание типа:

1. Органоспецифического +

2. Органонеспецефического

28. Дерматомиозит - это:

1. Органоспецифическое аутоиммунное заболеванием

2. Органонеспецифическое аутоиммунное заболеванием +

3. Не является аутоиммунным заболеванием

29. Органы, ткани которых относятся к «забарьерным»:

1. Сердце

2. Головной мозг +

3. Легкие

4. Почки

30. Причиной СПИДа являются:

1. Бактерии

2. ДНК-вирусы

3. РНК-вирусы +

31. Для болезни Брутона справедливо утверждение:

1. Сопровождение снижением иммуноглобулинов A, G, M +

2. Сопровождение повышением иммуноглобулинов A, G, M

32. К центральным органам иммунной системы относятся:

1. Селезенка

2. Лимфатичеакий узел

3. Костный мозг +

4. Кровь

33. Вилочковая железа вырабатывает:

1. Тироксин

2. Трийодтиронин

3. Тимозин +

4. Тиреоглобулин

34. Тимус полностью атрофируется:

1. К 7–8 годам

2. К 18–20 годам

3. К 35–45 годам

4. Никогда +

35. При развитии с. Шегрена доминируют:

1. Гуморальные механизмы

2. Клеточные механизмы

3. Гуморально-клеточные механизмы

36. Тиреоидит Хашимото относится к группе:

1. Органоспецифических аутоиммунных заболеваний +

2. Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

37. К первичным иммунодефицитным состояниям не относится:

1. Болезнь Брутона

2. Синдром Ди-Джорджи

3. Синдром Чедиака-Хигаси

4. Синдром Викотта-Олдрича

38. Естественными (первичными) аутоантигенами не являются:

1. Ткань хрусталика глаза

2. Ткань щитовидной железы

3. Ткань яичка

4. Ткань тимуса +

5. Нервная ткань

39. Комбинированный первичный иммунодефицит, для которого характерна триада симптомов (высокая восприимчивость к инфекциям, гемморагии вследствие тромбоцитопении и атопических дерматит) называется: ___________________

40. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:___________________

41. Периферическими органом иммунной системы является:

1. Лимфатический узел +

2. Тимус

3. Костный мозг

42. Органоспецефическое аутоиммунное заболевание:

1. Болезнь Хашимото +

2. Ревматоидный артрит

3. Гломерулонефрит

43. Ткани собственного организма относятся к группе:

1. Экзоаллергенов

2. Эндоаллергенов +

44. Органоспецифическим аутоиммунным заболеванием является:

1. Энцефаломиелит

2. Системная красная волчанка

3. Ожоговая болезнь +

45. У детей, больных болезнью Брутона, отсутствуют:

1. Т-лимфациты + плазматические клетки

2. В-лимфациты + плазматические клетки +

3. Одновременно Т- и В-лимфоциты

4. Макрофаги

46. Главная функция Т-супрессоров:

1. Включение Т-супрессоров в антителогенез

2. Распознавание антигена

3. Блокирование выработки аутоантител +

47. Клетки, относящиеся к системе мононуклеаров:

1. Нейтрофилы

2. Клетки Купфера +

3. Эозинофилы

4. Эритроциты

48. Сущность аутоиммунных заболеваний по теории Бернета:

1. В наличии генов высокого и низкого иммунного ответа

2. Наличие «забарьерных» тканей

3. Наличие «запретного» клона (лимфоидные клетки) +

49. Потеря толерантности к собственным антигенам приводит к развитию:

1. Аутоиммунных заболеваний +

2. Анафилаксии

3. Сывороточной болезни

50. Фагоцитарная недостаточность является основной причиной иммунодефицита при:

1. Синдроме Брутона

2. Синдроме Чедиака-Хигаси +

3. Саркоме Капоши

4. Синдроме Ди-Джорджи

5. СПИДе

51. К иммунокомпетентным клеткам не относится::

1. Т-лимфоцит

2. В-лимфоцит

3. Базофил +

4. Макрофаг

52. К иммунокомпетентным клеткам относится:

1. Нейтрофил

2. Базофил

3. Эозинофил

4. Макрофаг +

53. Развитие Т-лимфоцитов происходит:

1. В вилочковой железе +

2. В селезенке

3. В крови

54. Рисунок «бабочки» на лице характерен для:

1. Болезнь Хашимото

2. Ревматоидный артрит

3. Системная склеродермия

4. Системная красная волчанка +

55. В развитии ревматоидного артрита доминируют:

1. Гуморальные механизмы

2. Клеточные механизмы

3. Гуморально-клеточные механизмы

56. Склеродермия относится к группе:

1. Органоспецифических аутоиммунных заболеваний

2. Органонеспецифических аутоиммунных заболеваний

57. Вирус Эпштейна-Барр является этиологическим фактором в развитии:

1. Первичных иммунодефицитных состояний

2. Вторичных иммунодефицитных состояний +

58. Феномен Фелтона развивается при:

1. Естественной иммунологической толерантности

2. Искусственной иммунологической толерантности

59. Защитная реакция организма, возникающая при пересадке аллогенных тканей или органов называется:_________________________

60. Иммунодефицит, возникающий вследствие недостаточности гуморального звена иммунитета и характеризующийся агаммаглобулинемией называется: ___________________

Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»

1. При обезвоживании водный баланс становится:

1. положительным +

2. отрицательны

2. Общая вода тела молодого мужчины составляет в среднем:

1. 40%

2. 50%

3. 60% +

3. Внутрисосудистая вода составляет в среднем:

1. 3,5 л +

2. 5,5 л

3. 7,5 л

4. Большая часто воды находится в организме в:

1) свободном состоянии

2) связанном состоянии +

5. Содержание белка в лимфе составляет:

1. 1-2%

2. 3-4% +

3. 6-7%

6. Отечная жидкость называется:

1. экссудатом

2. транссудатом +

7. Развитию отека не способствует:

1. увеличение гидростатического давления в капиллярах

2. снижение гидростатического давления в капиллярах +

3. снижение онкотического давления плазмы

4. увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5. снижение механического противодавления ткани

6. увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

7. уменьшение оттока по лимфатическим путям

8. Развитию отека способствует:

1. увеличение гидростатического давления в капиллярах

2. снижение продукции АДГ +

3. снижение онкотического давления плазмы

4. увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости

5. снижение механического противодавления ткани

6. увеличение проницаемости гематопаренхиматозного барьера

7. уменьшение оттока по лимфатическим путям

9. Повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляра не способствует:

1. правожелудочковая сердечная недостаточность

2. цирроз печени

3. подъем капиллярного давления

4. ишемия +

5. тромбофлебит

10. Падение онкотического давления плазмы:

1. понижает величину фильтрации +

2. не изменяет

3. повышает величину фильтрации

11. Повышение набухания коллоидов межуточной ткани развитию отека:

1. способствует +

2. не влияет

3. тормозит

12. Деполяризация мукополисахаридов соединительной ткани под действием гиалуронидазы развитию отека:

1. способствует +

2. не влияет

3. препятствует

13. Развитию голодных отеков не способствует:

1. гипопротеинемия

2. обеднение коллагеном соединительной ткани

3. снижение сосудистой проницаемости +

4. повышение способности к набуханию межуточной ткани

14. При повышении проницаемости гемато-паринхиматозного барьера содержание белка в отечной жидкости:

1. снижается

2. не изменяется

3. повышается до 4-5% и более +

15. К экзогенным факторам повышения проницаемости гематопаренхиматозного барьера не относятся:

1. яд змей и насекомых

2. серотонин +

3. бактериальные токсины

4. БОВ

5. декстран

16. К веществам эндогенной природы, повышающим проницаемость гематопаренхиматозного барьера, не относят:

1) гистамин

2) серотонин

3) гиалуронидаза

4) БОВ +

5) ацетилхолин

6) ферритин

17. Динамическая недостаточность лимфообразования возникает при механическом:

1. сдавлении лимфатических сосудов

2. несоответствии усиленного образования лимфы и ее оттока +

18. По преобладанию патогенетических механизмов в классификации отеков отсутствует названия:

1. механические

2. биохимические +

3. гипоонкические

4. мембраногенные

5. осмотические

6. лимфогенные

19. Снижение количества жидкости в сосудах приводит к избыточной продукции:

1. инсулина

2. тироксина

3. альдостерона +

20. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

1. гиповолемия

2. дефицит натрия +

3. избыток калия

4. избыток кальция

21. Начало формирования сердечных отеков связано с:

1. уменьшением выделения почками Na и H₂O

2. повышением венозного давления +

22. Снижение почечного кровотока нейрогуморальным путем при сердечной недостаточности влияет главным образом:

1. фильтрацию Na +

2. реабсорбцию Na

3. секрецию Na

23. Развитию сердечных отеков не способствует:

1. гиперальдостеронизм

2. повышение венозного давления

3. затруднение лимфооттока

4. нарушение синтеза белка

5. увеличение объема крови

6. гиперальбуминемия +

24. В процессе развития гиперальдостеронизма при сердечной недостаточности не участвуют:

1. «волюмо-рецепторы» почечных артерий

2. система ренин-ангиотензин

3. местная гиповолемия в зоне сонных артерий +

4. повышение давления в левом желудочке сердца

25. Мембраногенный характер нефритического отека не связан с:

1. повышением проницаемости клубочковой мембраны

2. аутоиммунными процессами

3. повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови +

4. первичным нарушением лимфооттока

5. гипокальциемией

6. развитием ацидоза

26. Гиперволемия при остром нефрите может влиять на альдостероновый механизм:

1. тормозит

2. стимулирует +

27. Значительные потери электролитов не происходят путем:

1. желудочным

2. кишечным

3. печеночным +

4. почечным

5. кожного происхождения

28. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение «десикация») не возникает при:

1. алиментарном ограничении воды

2. избыточной потере через легкие, кожу, почки

3. недостаточности солей +

4. потере с травматических поверхностей

29. Ведущей причиной задержки воды при циррозе печени служит:

1. нарушение лимфооттока +

2. удержание соли и воды клетками

30. Основными клеточными катионами являются:

1. калий +

2. фосфат

3. белки

4. кальций

5. магний

31. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. внутриклеточное обезвоживание +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

32. При гипоосмолярной гипогидрии не развивается:

1. внутриклеточное обезвоживание

2. внутриклеточного отека

3. внеклеточной дегидратации

4. значительной гиповолемии +

33. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с :

1. недостаточным поступлением питательных веществ

2. гипоксией

3. нарушением ферментативных процессов

4. гипреоксией +

5. интоксикацией продуктами обмена

34. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

1. гипернатриемия

2. увеличение гематокрита

3. уменьшение гематокрита +

4. гиперонкия

5. гиперосмолярность плазмы

35. При гидремии водный баланс организма становится:

1. положительным +

2. отрицательным

36. Общая вода молодой женщины составляет в среднем:

1. 40%

2. 50% +

3. 60%

37. Внутриклеточная вода составляет в среднем:

1. 10-12 л

2. 17-28 л +

3. 32-48 л

38. Межтканевая жидкость представлена в основном в:

1. свободном состоянии

2. связанном состоянии +

39. Содержание белка в сыворотке крови:

1. 1-2%

2. 3-4%

3. 6-7% +

40. Анасаркой называется накопление жидкости в:

1. брюшной полости

2. подкожной клетчатке +

41. Изменение онкотического давления плазмы наиболее выражено при:

1. сердечной недостаточности

2. голодании

3. нефрозе +

42. При алкалозе набухание коллоидов соединительной ткани:

1. усиливается

2. не изменяется

3. снижается +

43. Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости развитию отека:

1. препятствует

2. не влияет

3. способствует +

44. Увеличение альбуминов в транссудате не связано с:

1. увеличением фильтрации

2. нарушением оттока лимфы

3. увеличением синтеза +

45. Повышение давления в верхней полой вене вызывает:

1. расширение лимфатических сосудов

2. спазм лимфатических сосудов +

3. тонус лимфатических сосудов не изменяется

46. Понижение экскреции натрия почками не связано с:

1. фильтрацией

2. усилением реабсорбции

3. нарушением секреции +

47. При сердечной недостаточности почечный кровоток снижается до:

1. 25% ударного объема +

2. 10% ударного объема

48. При сердечной недостаточности гиперосмия внеклеточной жидкости секрецию АДГ:

1. стимулирует +

2. не изменяет

3. тормозит

49. При гиперосмотическом сердечном отеке чувство жажды:

1. возникает +

2. не возникает

50. Мембраногенный характер нефротического отека не связан с:

1. повышением проницаемости клубочковой мембраны +

2. аутоиммунными процессами

3. повышением гиалуронидазной активности сыворотки крови

4. механическим сдавлением вен

5. гипокальциемией

6. развитием ацидоза

51. Патогенез нефротических отеков связан с развитием:

1. гиперальдостеронизма

2. гиперонкии +

52. При циррозе печени образование и выделение альдостерона:

1. увеличивается +

2. не изменяется

3. уменьшается

53. Внеклеточная вода составляет в среднем:

1. 10-12 л

2. 14-17 л +

3. 27-37 л

54. Вода плазмы крови от массы тела составляет:

1. 3,5%- 5% +

2. 5-10%

3. 10-20%

55. Образованием золя в межтканевых щелях проявляется:

1. снижением объема

2. отеком +

56. Гидроперикардиумом называется накопление жидкости в:

2. полостях сердца

3. околосердечной сумке +

4. миокарде

57. Наиболее низкое механическое противодавление процессу фильтрации наблюдается в ткани:

1. подкожной клетчатки +

2. сердца

3. легкого

58. При ацидозе набухание коллоидов соединительной ткани:

1. усиливается +

2. не изменяется

3. снижается

59. Повышение осмотического давления интерстициальной жидкости:

1. препятствует

2. не влияет

3. способствует +

60. Во время медикаментозного сна повышение проницаемости:

1. тормозится +

2. не изменяется

3. усиливается

61. Лимфатические сосуды суживаются под влиянием:

1. гистамина

2. симпатической инервации +

3. ацетилхолина

62. При спадании отеков содержание альдостерона в крови:

1. снижается +

2. не изменяется

3. увеличивается

63. К альдостеронстимулирующим факторам не относятся:

1. гиповолемия

2. дефицит натрия

3. избыток калия

4. дефицит железа +

64. При сердечной недостаточности общий кровоток ослабляется на:

1. 1/6 - 1/3 +

2. 1/10 – 1/20

65. Антагонисты альдостерона развитие сердечного отека:

1. уменьшают +

2. не изменяют

3. усиливают

66. Развитию сердечных отеков не способствует:

1. гиперальдостеронизм

2. повышение венозного давления

3. затруднение лимфооттока

4. нарушение синтеза белка

5. увеличение объема крови

6. гиперлипидемия +

67. При гиперосмотическом сердечном отеке содержание воды в клетках:

1. снижается +

2. не изменяется

3. увеличивается

68. При нефротическом синдроме суточная секреция Na снижается до:

1. 10-15 г

2. 0,1-0,5 г +

69. При циррозе печени распад альдостерона и эстрогенов:

1. увеличивается

2. не изменяется

3. уменьшается +

70. Основными катионами внеклеточной жидкости являются:

1. хлор

2. натрий +

71. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. изоосмолярность плазмы +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

72. При изоосмолярной гипергидрии объем интерстициального пространства:

1. увеличивается

2. не изменяется +

3. уменьшается

73. Трансцеллюлярная жидкость составляет в среднем:

1. 0,5% - 1%

2. 1-3% +

3. 5-10%

74. Вода межтканевой жидкости от массы тела составляет:

1. 12-15% +

2. 15-20%

3. 20-30%

75. Вода, связанная с коллоидами:

1. подвижна

2. лишена подвижности +

76. На межклеточную и лимфатическую жидкость приходится:

1. 50мл\кг тела

2. 120мл\кг тела +

3. 300 мл\кг тела

77. Гидроцефалюс – накопление жидкости в:

1. желудочках мозга +

2. спинно-мозговом канале

78. Тканевое давление снижается при:

1. воспалении

2. частичной атрофии (обеднение коллагеном) +

3. гиперплазии

79. Гидрофильность соединительной ткани под действием гиалуронидазы:

1. снижается

2. не изменяется

3. увеличивается +

80. Нарушение резорбции белка из интерстиция развитию отека:

1. препятствует

2. не препятствует

3. способствует +

81. Нарушение нормальной иннервации тканей проницаемость гемато-паренхиматозного барьера:

1. уменьшает

2. не изменяет

3. усиливает +

82. При тромбофлебите лимфатические сосуды данной области:

1. рефлекторно сужаются +

2. не изменяются

83. Избыточный эффект альдостерона связан с:

1. повышенной продукцией гормона

2. нарушением метаболизма в печени +

3. недостаточностью

84. Нарушение почечного кровотока при сердечной недостаточности имеет:

1. рефлекторную природу +

2. возникает под действием глюкокортикоидов

85. При развитии сердечных отеков (гиперальдостеронизм) общее содержание калия:

1. снижается +

2. не изменяется

3. повышается

86. Избыточная потеря Na при сердечных отеках (мочегонные) приводит к развитию отеков:

1. гиперосмотических

2. гипоосмотических +

87. Гипопротеинемические отеки возникают при содержании белка в крови:

1. 10 - 12 г%

2. 3,5 - 4 г% +

3. 1 - 1,5 г%

88. В эксперименте асцит вызывается путем сужения нижней полой вены:

1. ниже впадения печеночных вен +

2. выше впадения печеночных вен

90. Для гипоосмолярной гипергидратации не характерно:

1. олигурия +

2. внутриклеточные отеки

3. гиповолемия

4. нормоволемия

91. При гиперосмолярной гипергидрии имеет место:

1. внутриклеточный отек

2. клеточное обезвоживание +

92. При гиперосмолярной гипогидрии не развивается:

1. гиповолемия

2. внутриклеточная дегидратация

3. внутриклеточная гипергидрия +

93. Нарушения деятельности ЦНС при обезвоживании не связаны с:

1. недостаточным поступлением питательных веществ

2. гипоксией

3. нарушением ферментативных процессов

4. гиперхолестеринемией +

5. интоксикацией продуктами обмена

94. Для гипертонической дегидратации (водном истощении) не характерна:

1. гипернатриемия

2. увеличение гематокрита

3. гипоосмолярность плазмы

4. гиперонкия +

5. гиперосмолярность плазмы

95. Значительные потери электролитов не происходят путем:

1. желудочным

2. кишечным

3. генитальным +

4. почечным

5. кожного происхождения

96. Первичная абсолютная нехватка воды (водное истощение, «десикация») не возникает при:

1. алиментарном ограничении воды

2. избыточной потере через легкие, кожу, почки

3. гиперальдостеронизме +

4. потере с травматических поверхностей10 - 12 г%

Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»

1. При гиповентиляции легких развивается:

1. Метаболический ацидоз

2. Газовый алкалоз

3. Метаболический алкалоз

4. Респираторный ацидоз +

2. Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается:

1. В усилении выведения натрия из организма

2. В усилении выведения воды из организма

3. В усилении выведения Н ионов +

3. Снижением рСО₂ сопровождается развитие:

1. Дыхательного алкалоза +

2. Респираторного ацидоза

3. Метаболического ацидоза

4. Метаболического алкалоза

4. рН капиллярной крови при компенсированных нарушения кислотно-основного состояния может колебаться в данных пределах:

1. 7.30-7.50

2. 7.37-7.47 +

3. 7.30-7.35

5. Для газового ацидоза характерно:

1. 1.Уменьшение напряжения СО₂и увеличение стандартного бикарбоната крови

2. 2.Уменьшение напряжения СО₂и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. 3.Увеличение напряжения СО₂и уменьшение бикарбоната крови +

6. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1. Снижение тонуса сосудов

2. Повышение тонуса сосудов+

3. Тонус сосудов не изменяется

7. Для респираторного ацидоза характерно:

1. Избыток оснований (ВЕ+) +

2. Дефицит оснований (ВЕ-)

3. Содержание оснований не изменяется

8. Для респираторного алкалоза характерно:

1. Избыток оснований (ВЕ+)

2. Дефицит оснований (ВЕ-)+

3. BEв пределах нормы

9. Для респираторного алкалоза характерно:

1. Незначительное повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2. Незначительное снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3. Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

10. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается при:

1. Выведение солей натрия и калия из организма

2. Задержки солей натрия и калия в организме

3. Гиперхлоремии+

4. Задержки Н ионов в организме

11. Метаболический ацидоз возникает при:

1. Диарее +

2. Рвоте

3. Гипервентиляции

12. Кетоацидоз не развивается при:

1. Тяжелой мышечной работе

2. Сахарном диабете I типа

3. Голодании

4. Гиперосмолярной диабетической коме

5. Состояниях, сопровождающихся дефицитом энергообеспечения тканей

13. При декомпенсированном газовом алкалозе кровоток в мозговых сосудах:

1. Неизменен

2. Падает на 30-50 и более %

3. Увеличен на 10 %

4. Падает на 5 %

5. Увеличен на 30-50 и более %

14. Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:

1. Развитие периодического дыхания Чейн-Стокса

2. Развитие периодического дыхания Биота

3. Выраженный спазм бронхиол и гиперсекреция слизи бронхиальными железами

4. Выраженное расширение бронхиол на фоне гиперсекреции слизи бронхиальными железами

5. Развитие экспираторной отдышки

15. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:

1. Гиперкалиемия

2. Гиперхлоремия

3. Повышение сродства Hb к О₂

4. Понижение сродства Hb к О₂

5. Гиперкатехоламинемия

16. Для газового ацидоза характерно:

1. Уменьшение напряжения СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови

2. Уменьшение напряжения CО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. Увеличение напряжения СО₂и стандартного бикарбоната крови +

15. Алкалоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

1. Увеличение катионов

2. Увеличение анионов+

17. В крови при метаболическом ацидозе происходит:

1. Увеличение содержания калия, натрия, кальция

2. Уменьшение содержания калия, натрия, кальция

3. Содержание калия, натрия, кальция не изменяется

18. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. Гиповентиляция легких

2. Гипервентиляция легких

3. Гиперкапния

4. Образование недоокисленных продуктов обмена

19. Нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:

1. Понизится

2. Повысится +

3. Не изменится

20. Газовый ацидоз развивается вследствие накопления в организме:

1. Углекислого газа+

2. Оснований

3. Избытка НСO₃ионов

21. Снижение в крови концентрации ионов кальция при метаболическом алкалозе приводит:

1. К повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог

2. К снижению нервно-мышечной возбудимости

22. Для респираторного ацидоза характерно:

1. Снижение РСО₂артериальной крови

2. Повышение РСО₂артериальной крови +

3. РСО₂артериальной крови не изменяется

23. Для респираторного алкалоза характерно:

1. Снижение РСО₂ артериальной крови

2. Повышение РСО₂ артериальной крови

3. РСО₂ артериальной крови не изменяется

24. При газовом алкалозе наблюдается:

1. Снижение АД +

2. Повышение АД

3. АД не изменяется

25. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:

1. Повышении концентрации углекислого газа в воздухе+

2. Пребывании в условиях высокогорья

3. Гиповентиляции

4. Рвоте

5. Диарее

26. Укажите, какой из лабораторных показателей КОС используется в формуле для расчета величин вводимого коррегирующего раствора:

1. рСО2

2. АВ

3. ВВ

4. ВЕ

5. SB

27. Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

1. Брадикардия

2. Тахикардия

3. Возрастание ударного объема

4. Падение ударного объема

5. Возрастание минутного объема

28. Назовите характерные изменения сердечной деятельности при чрезмерной гиперкапнии (рСО₂ > 80 мм.рт.ст.):

1. Выраженная тахикардия на фоне возрастания ударного объема

2. Выраженная брадикардия на фоне падения ударного объема

3. Падение ударного объема

4. Возрастание ударного объема

5. Выраженная экстрасистолия

29. Для метаболического ацидоза характерна:

1. Гипокалиемия

2. Гиперкалиемия

3. Гипернатриемия

4. Гипонатриемия

5. Гиперхлоремия

30. К развитию дыхательного ацидоза приводит:

1. Почечная патология

2. Снижение объема альвеолярной вентиляции +

3. Длительное употребление с пищей кислых продуктов

4. Сахарный диабет

31. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:

1. Гипервентиляция+

2. Гиповентиляция

3. Объем легочной вентиляции не изменен

32. Газовый алкалоз развивается вследствие:

1. Альвеолярной гипервентиляции +

2. Альвеолярной гиповентиляции

3. Объем альвеолярной вентиляции не изменен

33. Для метаболического ацидоза характерно:

1. Избыток оснований (ВЕ+)

2. Дефицит оснований (ВЕ-) +

3. Основания в пределах нормативных значений

34. Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию:

1. Метаболического алкалоза

2. Газового ацидоза+

3. Газового алкалоза

35. Ацидоз - форма нарушения кислотно-основного состояния в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону:

1. Увеличение катионов+

2. Увеличение анионов

36. Для метаболического ацидоза характерно:

1. Повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB)+

2. Снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB)

3. Содержание стандартных бикарбонатов не изменяется

37. При газовом алкалозе в почках происходит:

1. Уменьшение реабсорбции гидрокарбонатов +

2. Увеличение реабсорбции гидрокарбонатов

3. Реабсорбция гидрокарбонатов не изменяется

38. Для метаболического алкалоза характерно:

1. Избыток оснований (ВЕ+)+

2. Дефицит оснований (ВЕ-)

3. BEв пределах нормы

39. Метаболический алкалоз возникает при:

1. Диарее

2. Рвоте +

3. Уменьшение диуреза

40. Компенсаторной реакцией организма при метаболическом ацидозе является:

1. Гипервентиляция легких +

2. Гиповентиляция легких

3. Уменьшение диуреза

41. При декомпенсированном метаболическом ацидозе, результатом функционирования бикарбонатного буфера и компенсаторной деятельности внешнего дыхания является:

1. Апное

2. Тахипное

3. Брадипное

4. Экспираторная одышка

5. Инспираторная одышка

42. Назовите ведущий патохимический механизм, лежащий в основе гиперпродукции H⁺ ионов гепатоцитами при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. Возрастание активности ферментов глюконеогенеза

2. Торможение активности ферментов глюконеогенеза

3. Возрастание активности ферментов пентозного цикла

4. Торможение активности ферментов пентозного цикла

5. Торможение активности ферментов аэробного гликолиза

43. Для газового алкалоза характерна:

1. Гипокалиемия

2. Гиперкалиемия

3. Гиперхлоремия

4. Гипермагниемия

5. Гипомагниемия

44. Какой из ниже перечисленных показателей крови патогномоничен метаболическому алкалозу:

1. Гиперкалиемия

2. Гиперхлоремия

3. Повышение сродства Hb к О₂

4. Понижение сродства Hb к О₂

5. Гиперкатехоламинемия

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»

1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1. Гипергликемия

2. Снижение процессов реабсорбции воды в почках, полиурия +

3. Наследственный характер заболеваний

2. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

2. Почечный сахарный диабет

3. Диабет вследствие панкреатэктомии +

3. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. Избытке АКТГ +

2. Недостатке АКТГ

3. Гипокортицизме

4. Гипотиреозе

4. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. Хроническом панкреатите

2. Инсуломе +

5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1. Жирные кислоты +

2. Хиломикроны +

3. С-пептид

4. Холестерин

6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:

1. Жирные кислоты

2. Синальбумин

3. Хиломикроны

4. С-пептид +

5. Холестерин

7. Механизм действия инсулина включает:

1. Усиление липогенеза +

2. Усиление липолиза

3. Активацию глюконеогенеза

4. Снижение активности цикла Кребса

8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1. Дефиците рецепторов к инсулину +

2. Наличие антител к инсулину

3. Ятрогенном (назначение глюкокортикоидов) воздействии

4. Удалении поджелудочной железы

5. Инсулиноме

9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1. Избытке АКТГ

2. Недостатке АКТГ +

3. Избытке глюкагона

4. Избытке тироксина

10. Фруктоземия не проявляется:

1. Фруктозурией

2. Умственной отсталостью

3. Циррозом печени

4. Катарактой +

11. К эффектам глюкагона не относится:

1. Усиление гликогенолиза

2. Торможение гликогенолиза +

3. Инсулинстимулирующее действие

4. Липолитическое действие

5. Активация глюконеогенеза

12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:

1. Усиления глюконеогенеза в печени

2. Усиление гликогенолиза +

3. Нарушение утилизации глюкозы в тканях

13. К эффектам глюкокортикоидов не относится:

1. Активация глюконеогенеза

2. Понижение проницаемости клеточных мембран

3. Повышение проницаемости клеточных мембран +

14. Эффект тиреоидных гормонов выражается:

1. Снижением активности гликогенолиза в печени +

2. Усилением активности гликенолиза в печени

3. Торможением всасывания глюкозы в кишечнике

15. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдается:

1. Гипогликемия

2. Гипергликемия +

3. Уровень сахара крови не изменен

16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:

1. Повышается +

2. Снижается

3. Не изменяется

17. При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы развивается:

1. Гипергликемия

2. Гипогликемия +

3. Уровень сахара остается неизменным

18. При акромегалии развивается:

1. Гипергликемия +

2. Гипогликемия

3. Уровень сахара крови не изменяется

19. Относительная инсулиновая недостаточность возникает при:

1. Повреждении глюкорецепторной системы В-клеток островков

2. Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4. Инфекционных поражений инсулярного аппарата

5. Иммунных реакций на инсулин или В-клетки

20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. Присутствия антител к инсулину в крови

2. Избытка в крови протеолитических ферментов

3. Повышения активности инсулиназы

4. Прочной связи гормона с сывороточными белками

5. Повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

6. Несостоятельности инсулиновых рецепторов

21. Почечный порог для глюкозы составляет:

1. 5.5 ммоль/л

2. 8.8 ммоль/л +

3. 12.5 ммоль/л

22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:

1. Не обязательно +

2. Обязательно

23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:

1. Гипоальдостеронизму

2. Гиперальдостеронизму +

24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Снижается

25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:

1. Повышается

2. Не изменяется

3. Снижается +

26. Жировая ткань относится к:

1. Инсулиннезависимым

2. Инсулинзависимым +

27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:

1. Повышается +

2. Не изменяется

3. Понижается

28. Образование гликогена и его депонирование в печени и мышцах при диабете:

1. Увеличивается +

2. Не изменяется

3. Уменьшается

29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:

1. стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +

2. стимуляция кетогенеза в печени;

3. блокада секреции инсулина;

4. активация фосфорилазы в печени и мышцах;

5. стимуляция липолиза.

30. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. избытке АКТГ +

2. недостатке АКТГ

3. гипокортицизме

4. гипотиреозе

31. Механизм действия инсулина включает:

1. Ослабление синтеза гликогена

2. Усиление синтеза гликогена +

3. Снижение синтеза белка

4. Активацию липолиза

32. К гипергликемии приводит:

1. недостаток контринсулярных гормонов;

2. гиперинсулинизм;

3. интенсивная мышечная работа;

4. стресс; +

5. длительное умственное напряжение.

33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:

1. хроническом панкреатите

2. инсулиноме +

34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. Сахарный диабет пожилых ( инсулиннезависимый) +

2. Почечный сахарный диабет

35. Несахарный диабет развивается вследствие:

1. снижения секреции АДГ +

2. снижения секреции альдостерона

3. повышения экскреции натрия с мочой

4. нарушения углеводного обмена.

36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2. врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +

4. инфекционных поражений инсулярного аппарата

37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. избытка в крови протеолитических ферментов;

2. присутствия в крови антител к инсулину;

3. повышения активности инсулиназы;

4. несостоятельности инсулиновых рецепторов;

5. иммунной реакции на бета-клетки. +

38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:

1. повышение активности цикла Кребса

2. ослабление липогенеза +

3. снижение глюконеогенеза

4. усиление пентозофосфатного цикла

39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:

1. Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +

2. Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

3. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:

1. диабетическая ретинопатия;

2. полинейропатия;

3. атеросклероз артерий нижних конечностей; +

4. иммунодефицит;

5. диабетическая нефропатия.

41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:

1. стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;

2. стимуляцией кетогенеза в печени;

3. стимуляцией секреции глюкагона;

4. стимуляцией гликогенолиза. +

42. Эндокринные гипергликемии возможны при:

1. избытке глюкагона

2. недостатке адреналина

3. гипокортицизме

4. гиперкортицизме +

43. Гипогликемию вызывает:

1. гликогенозы; +

2. инсулиновая недостаточность;

3. избыток контринсулярных гормонов;

4. стресс.

44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:

1. жирные кислоты +

2. хиломикроны

3. С-пептид

4. Холестерин

45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:

1. Дефиците рецепторов к инсулину +

2. Аутоиммунном инсулините

3. Назначении глюкокортикоидов

4. Удалении поджелудочной железы

46. Симптомом гипергликемии является:

1. тремор, мышечная дрожь

2. полиурия +

3. потливость

4. судороги

47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток

2. нарушений генетического аппарата панкреатических клеток

3. иммунных реакций на инсулин или В-клеток

4. повышения продукции контринсулярных гормонов +

48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:

1. присутствия антител к инсулину в крови

2. избытка в крови протеолитических ферментов

3. повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +

4. прочной связи гормона с сывороточными белками

49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:

1. 1)Микроангиопатией +

2. 2)Образованием С-пептида

3. 3)Нарушением процессов липолиза

50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:

1. кетоацидоз и гипергликемия; +

2. гипернатриемия и кетоацидоз;

3. лактацидоз и гипернатриемия;

4. гипергликемия и гиперосмолярность.

51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:

1. стимуляция гликогенолиза +

2. блокада секреции инсулина

3. ингибиция гексогиназы

4. стимуляция инсулиназы печени

52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:

1. избытке АКТГ

2. недостатке АКТГ +

3. избытке глюкагона

4. избытке тироксина

53. Механизмы развития гипергликемии включают:

1. стимуляцию гликолиза; +

2. торможение гликогенеза;

3. торможение гликогенолиза;

4. торможение глюконеогенеза;

5. стимуляцию гликогенеза.

54. Симптомом гипогликемии является:

1. сухость кожи и слизистых;

2. полидипсия;

3. глюкозурия;

4. полифагия; +

5. мышечная дрожь.

55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1. Наследственность +

2. Инсулома

3. Артериальные гипертензии

56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:

1. ксантоматозом

2. гликогенолизом

3. гиполипидемией +

4. гипохолестеринемией

57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:

1. стимуляцией питьевого центра инсулином

2. альдостеронизмом и гипернатриемией

3. значительными потерями воды +

58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:

1. Нефропатией +

2. Ксантоматозом

3. Ожирением

59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:

1. кетоацидоз и гипергликемия;

2. гиперосмолярность и лактацидоз;

3. лактацидоз и гипернатриемия; +

4. лактацидоз и гиперкалиемия.

60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:

1. стимуляция гликогенолиза

2. торможение поглощения глюкозы клетками

3. стимуляция глюконеогенеза из аминокислот

4. активация фосфорилазы печени +

61. Механизмы развития гипогликемии включают:

1. нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +

2. торможение поглощения глюкозы клетками;

3. стимуляцию гликогенолиза;

4. стимуляцию глюконеогенеза;

5. торможение гликогенеза.

62. Механизм действия инсулина включает:

1. Усиление липогенеза +

2. Усиление липолиза

3. Активация глюконеогенеза

63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:

1. Ожирение +

2. Гипотония

3. Голодание

64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:

1. кетоацидоз и гипергликемия;

2. гипернатриемия и гиперосмолярность; +

3. лактацидоз и гипернатриемия;

4. лактацидоз и гиперосмолярность.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1. повышениие клубочковой фильтрации в почках.

2. повышение онкотического давления в интерстиции

3. снижение клубочковой фильтрации в почках +

4. отеки

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1. повышение вязкости плазмы крови

2. отеки +

3. повышение онкотического давления в интерстиции

4. снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. креатинина

2. мочевины +

3. мочевой кислоты

4. креатина

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. дезаминирования аминокислот

2. синтеза мочевины +

3. синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. гистамин +

2. гамма-глобулины

3. альбумины

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. печень +

2. почки

3. селезенка

4. желудочно-кишечный тракт

5. паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин +

2. тироксин

3. глюкокортикоиды

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. инсулин

2. адреналин +

3. соматотропный гормон

4. андрогены.

9. С возрастом относительная потребность в белке:

1. снижается +

2. повышается.

10. Иммуноглобулины – это белки:

1. глобулярные +

2. фибриллярные.

11. Коллаген – это белок:

1. глобулярный

2. фибриллярный +

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный +

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный.

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной +

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный.

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический +

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный.

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный +

4. каталитический

5. энерготрансформирующий

6. рецепторный

7. регуляторный.

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

1. структурный

2. запасной

3. защитный

4. каталитический

5. энерготрансформирующий +

6. рецепторный

7. регуляторный.

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. гиперальбуминемию

2. гипофибриногенемию +

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. тирозина +

2. фенилаланина

3. гистидина

4. метионина

5. глютамина

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. кровоточивостью +

2. повышение свертываемости крови.

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глабулинового коэффициента

2. понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. стрессе

2. инсулинзависимом сахарном диабете

3. лихорадке

4. акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете +

2. акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. тиреотоксикозе

2. некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

3. почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. подагре +

2. хроническом гастрите

3. гипотиреозе

4. гипертиреозе

25. Причиной целиакии является:

1. панкреатит

2. врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

3. диарея

4. нарушение желчеобразования

5. белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1. избытке тироксина +

2. недостатке тироксина

3. избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

1. фенилкетонурия +

2. ахондроплазия

3. брахидактилия

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

1. фенилкетонурия +

2. ахондроплазия

3. брахидактилия

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

1. альбинизма

2. фавизма

3. серповидноклеточной анемии +

4. алькаптонурии

5. целиакии

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1. диспепсии у детей

2. неукратимой рвоте

3. профузных поносах у взрослых

4. циррозе печени +

5. ожогах

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. спру

2. целиаокии

3. цистинурии +

4. квашиоркоре

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

1. ожогах

2. недостатке фенилаланингидроксилазы +

3. недостатке гистидиндекарбоксилазы

4. недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

1. ожогах

2. раневой болезни

3. избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

4. синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1. нарушение всасывания углеводов

2. дефицит липазы

3. дефицит пептидазы +

4. дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

1. синтез «стабилизирующий» +

2. синтез «регенерационный»

3. синтез «функциональный».

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1. синтез «стабилизирующий»

2. синтез «регенерационный»

3. синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

1. синтез «стабилизирующий»

2. синтез «регенерационный» +

3. синтез «функциональный».

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

2. из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1. из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

2. из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

1. беременности +

2. голодании

3. протеинурии

4. избыточной секреции катаболических гормонов.

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1. росте организма

2. беременности

3. избыточной секреции анаболических гормонов

4. голодании +

42. Абсолютное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды +

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

43. Полное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды;

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

44. Неполное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды;

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

4. избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.

45. Частичное голодание – это:

1. полное прекращение поступления пищи и воды;

2. полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3. состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4. 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1. абсолютного голодания;

2. полного голодания +

3. частичного голодания;

47. Причиной развития квашиоркора является:

1. абсолютное голодание;

2. полное голодание;

3. неполное голодание;

4. частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

1. анаболическое +

2. катаболическое.

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

1. анаболическое +

2. катаболическое.

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1. положительный азотистый баланс;

2. отрицательный азотистый баланс +.

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

1. акромегалии;

2. гиперинсулинизме;

3. андростероме;

4. 4- синдроме Иценко–Кушинга. +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1. сахарном диабете;

2. нанизме;

3. первичном гипогонадизме;

4. акромегалии +

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

1. фенилаланингидроксилазы +

2. фумарилацетоусусная гидролаза;

3. оксиды гомогентизиновой кислоты;

4. гистидазы;

5. цистотион–бетта–синтетазы.

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

1. фенилаланингидроксилаыа;

2. фумарилацетоусусной гидролазы +

3. оксиды гомогентизиновой кислоты;

4. гистидазы;

5. цистотион–бетта–синтетазы.

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

1. фенилаланингидроксилазы;

2. фумарилацетоусусной гидролазы;

3. оксиды гомогентизиновой кислоты +

4. гистидазы;

5. цистотион–бетта–синтетазы.

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

1. фенилаланингидроксилазы;

2. фумарилацетоусусной гидролазы;

3. оксиды гомогентизиновой кислоты;

4. гистидазы;

5. цистотион–бетта–синтетазы +

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

1. гиперпротеинемией;

2. гиперальбуминемией;

3. гиперурикемией +

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1. почечной недостаточности;

2. отравлении свинцом;

3. дегидратации;

4. недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

1. 50–90 г/л;

2. 60–80 г/л +

3. 70–100 г/л.

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

1. 1:5

2. 2:3

3. 1:3 +

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1. наследственных ферментопатий +

2. при заболеваниях печени;

3. при недостатке белка в питании;

4. при повышенных потерях белка.

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1. мутации гена, контролирующего синтез альбумина;

2. функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;

3. при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1. обширных ожогах;

2. развитии отёков;

3. иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

1. увеличение концентрации общего белка плазмы;

2. изменение соотношений белковых фракций;

3. появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

1. гипопротеинемии;

2. диспротеинемии;

3. анальбуминемии;

4. парапротеинемии +

66. Диспротеинемия – это:

1. снижение общего белка плазмы крови;

2. повышение общего белка плазмы крови;

3. нарушение соотношения белковых фракций +

4. появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.

Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».

1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:

1. гипотиреозом

2. болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. гипертиреозом +

4. адипозо-генитальной дистрофией

2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. снижением возбудимости центра голода

2. увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. повышением возбудимости центра насыщения

4. повышением возбудимости центра голода +

3. Липолиз в организме прямо тормозит:

1. инсулин +

2. адреналин

3. соматотропный гормон

4. глюкогон

5. тироксин

4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. гликогеноз

2. ацидоз +

3. алкалоз

4. авитаминоз

5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. апопротеинам +

2. панкреатической липазе

3. желчным кислотам

4. кетоновым телам

5. перекисным соединениям

6. Вторичное ожирение развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:

1. инсулинзависимом сахарном диабете

2. инсулиннезависимом сахарном диабете +

3. феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

4. тиреотоксикозе

8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. дефиците жирных кислот в кишечнике

2. дефиците желчных пигментов в крови

3. избытке липазы поджелудочной железы

4. недостатке липазы поджелудочной железы

5. дефиците желчных кислот +

9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. очень высокой плотности

2. очень низкой плотности

3. низкой плотности +

4. высокой плотности

5. хиломикроны

10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:

1. опухоль сфинктера Одди

2. авитаминноз Д

3. гепатит +

4. панкреатит

11. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия +

2. опухоль сфинктера Одди

3. гепатит

4. панкреатит

12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы +

5. избыточного потребления жиров с пищей

13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:

1. дефицита липазы в кишечнике

2. дефицита желчных кислот

3. усиленной мобилизации липидов из депо +

4. дефицита липопротеиновой липазы плазмы

5. избыточного поступления жиров с пищей

14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:

1. избыток адреналина в крови +

2. дефицит липокаина

3. дефицит желчных кислот

4. дефицит плазменной липазы

15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:

1. избыток адреналина в крови

2. дефицит липокаина +

3. дефицит желчных кислот

4. курение

16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50%

3. 100%

4. 30% +

5. 5%

17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50% +

3. 100%

4. 30%

5. 5%

18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:

1. 10%

2. 50%

3. 100% +

4. 30%

5. 5%

19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. увеличением количества адипоцитов

2. снижением количества адипоцитов

3. увеличением размеров адипоцитов +

4. увеличением размеров и количества адипоцитов

5. уменьшение размера адипоцитов

20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:

1. гиперпластическим

2. смешанным

3. гиперторофическим

4. дистрофическим +

21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

2. холестерин ЛПОВП

3. холестерин ЛПНП +

4. хиломикроны

22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:

1. артериальная гипертензия

2. дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +

3. дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП

4. избыточная масса тела

23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:

1. турбулентный поток крови

2. повреждение сосудистой стенки

3. увеличесние активности антиоксидантной системы +

4. гиперкоагуляция

24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки +

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. петрификацией бляшки

25. Стадия атерокальциноза характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием дитрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. петрификацией бляшки +

26. Стадия атероматоза характеризуется:

1. изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образовнием детрита +

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. петрификацией бляшки

27. Стадия липоидоза характеризуется:

1. Изьявлением бляшки

2. снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. образованием детрита

4. образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +

5. петрификацией бляшки

28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:

1. гипоксию стенки сосуда

2. гипердипопротеидемию

3. увеличение липолиза

4. увеличение образования перекисных соединений

5. гиполипопротеидемию +

29. Развитию атеросклероза способствует:

1. возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +

3. преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

4. усиленное образование простациклина

30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:

1. глюкозе

2. жирных кислотах +

31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:

1. триглицеридов

2. гликолипидов

3. полиеновых кислот +

4. фосфолипидов

32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:

1. дефицит желчи

2. дефицит липаз

3. низкая степень минерализации питьевой воды +

33. Стеаторея является показателем:

1. алиментарной жировой недостаточности

2. ожирения

3. нарушения усвоения и всасывания жиров +

34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:

1. острой стеатореи

2. подострой стеатореи

3. хронической стеатореи +

35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:

1. альбуминов

2. глобулинов

3. апопротеинов +

36. При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету

1. бедную жирами

2. с нормальным содержанием жиров

3. богатую жирами +

37. Липопексическая функция осуществляется в основном:

1. легкими +

2. печенью

3. мышцами

38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:

1. белков

2. углеводов

3. жиров +

39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:

1. поваров

2. кондитеров

3. певцов

4. музыкантов +

40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:

1. холин

2. метионин

3. бетаин

4. инсулин +

41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:

1. 2 – 3

2. 3 – 4

3. 4 – 5 +

42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:

1. андрогены

2. эстрогены +

3. соматотропин

43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:

1. 4 мМ/л

2. 5 мМ/л

3. 6 мМ/л +

44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:

1. в 2 – 3 раза

2. в 4 – 5 раз

3. в 6 – 8 раз +

45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:

1. повышают заболеваемость ИБС

2. не влияют на частоту ИБС

3. понижают заболеваемость ИБС +

46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):

1. не влияет на частоту ИБС

2. понижает риск ИБС +

3. повышает риск ИБС

47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:

1. понижается

2. не изменяется

3. повышается +

48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:

1. не изменяется

2. понижается +

3. повышается

49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:

1. с прогрессирующим склерозированием сосудов

2. с наклонностью к спазмам +

50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:

1. вазодилататоров

2. вазоконстрикторов +

51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:

1. желчные пигменты

2. хлористый калий

3. хлористый натрий +

52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:

1. повышается

2. понижается +

3. не изменяется

53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:

1. 25%

2. 50% +

3. 60%

54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:

1. холестерина

2. триглицеридов

3. полиненасыщенных жирных кислот +

4. углеводов

55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. курение

4. гипотензия +

5. сахарный диабет

6. принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)

56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:

1. инсулинзависимый сахарный диабет

2. инсулиннезависимый сахарный диабет +

57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:

1. снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +

2. повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности

58. Курение как фактор риска атеросклероза:

1. повышает продукцию липопротеидов высокой плотности

2. снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +

59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:

1. удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +

2. время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет

3. укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности

60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:

1. способствует гипертензии +

2. препятствует гипертензии

61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:

1. андрогены ускоряют окисление холестерина в печени

2. андрогены тормозят окисление холестерина в печени +

3. андрогены не влияют на окисление холестерина в печени

62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:

1. через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +

2. через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности

63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:

1. коронарные артерии

2. абдоминальная аорта +

3. сонные артерии

64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:

1. гиперлипопротеинемия

2. гипертензия

3. гиповитаминоз Д +

4. инфекция

5. курение

65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:

1. способна к обратному развитию +

2. не способна к обратному развитию

66. Индекс массы тела при ожирении достигает:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 25 – 27 кг/м ²

3. 30 – 35 кг/м ² +

67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:

1. 15 – 20 кг/м ²

2. 23 – 25 кг/м ² +

3. 30 – 35 кг/м ²

68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:

1. В-клеточных функцй

2. Т-клеточных функций +

69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:

1. инсулинзависимой форме

2. инсулиннезависимой форме +

70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:

1. гипертрофическое

2. гиперпластическое +

71. Частота атеросклероза выше при:

1. гиноидном ожирении

2. андроидном ожирении +

72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:

1. уменьшением продукции ФНО-а +

2. продукция ФНО-а не изменяется

3. увеличением продукции ФНО-а

73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:

1. эстрогенов +

2. андрогенов

74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:

1. сопровождается нарушением менструального цикла +

2. не сопровождается нарушением менструального цикла

75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:

1. количественный и качественный состав принимаемой пищи

2. дефицит белка

3. никтофагия

4. генетический дефект лептина +

76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:

1. диетотерапия

2. лечебная гимнастика

3. применение лептина +

77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:

1. алкоголизма

2. умеренного употребления алкоголя

3. голодания

4. гипотензии +

78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:

1. стрессе

2. холодовых воздействиях

3. беременности

4. голодания

5. гиподинамии +

6. ожирении

79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:

1. 20%

2. 30%

3. 40%

4. 50% +

80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:

1. сфинголипидов

2. фосфолипидов +

3. гликолипидов

Патология тканевого роста. Опухоли.

1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение :

1. цитоплазматической мембраны

2. митохондрий

3. ядерной ДНК +

4. молекул внутриклеточного матрикса

2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в :

1. блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +

2. подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью

3. К протоонкогенам относят белки , являющиеся частью генома :

1. вирусов

2. опухолевых клеток

3. нормальных клеток +

4. Основная функция протоонкогенов заключается в :

1. регуляции клеточного деления нормальных клеток +

2. индукции канцерогенеза

5. Основным свойством онкобелков является :

1. блокада клеточного дыхания

2. стимуляция секреторной активности клеток

3. блокада антигенных маркеров клетки

4. передача ростовых сигналов на ДНК +

6. Иммортализация опухолевых клеток означает :

1. неспособность клеток к дифференцировке

2. способность к ограниченному делению

3. способность к неограниченному делению +

4. активация механизмов апоптоза

7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются :

1. стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли , передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования +

2. способность клетки опухоли к метастазированию

8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:

1. преобладание аэробного гликолиза

2. преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования

3. преобладание анаэробного гликолиза +

9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза :

1. опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия

2. активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +

10. К группе антионкогенов относятся :

1. c-Myc

2. V-sis

3. P53 +

4. C-HA-erb

11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:

1. липопротеид-опосредованный канцеролизис

2. лаброцитоз

3. ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +

4. кейлонное ингибирование

12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится :

1. контактное торможение +

2. антимутационные механизмы

3. окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток

4. активация антиоксидантной защиты клетки

Тема «Боль. Экстремальные состояния»

1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином +

5. Гипноз

2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве +

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

3. Соматические боли возникают при:

1. Почечной колике +

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Невралгические боли не возникают при:

1. Невриноме

2. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

3. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

4. Переломах костей +

5. К вегетативным компонентам боли не относятся:

1. Тахикардия

2. Сокращение скелетных мышц, раздражительность +

3. Гипергликемия

4. Расширение зрачка

6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1. Спино-таламические проводящие пути

2. Гипоталамо-спинальные проводящие пути +

3. Т-клетки задних рогов спинного мозга

4. С-волокна афферентных нейронов

7. Теория воротного контроля боли предусматривает;

1. Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях

2. Деафферентацию

3. Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга +

4. Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

8. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1. Деафферентацию +

2. Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3. Торможение Т-нейронов в спинном мозге

4. Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1. Демиелинизации А-дельта волокон

2. Введении морфина (аналога эндорфинов) +

3. Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4. Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5. Блокаде болевых рецепторов

10. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1. Поверхностные, полимодальные +

2. Волюморецепторы, бимодальные

11. Для первичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц +

3. Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

4. Проводится преимущественно по С-волокнам

12. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов +

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

13. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

2. Проводится преимущественно по С-волокнам +

14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Спинномозговых узлах +

3. Таламусе

4. Коре головного мозга

15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга +

2. Тригеминальном ганглии

3. Спинномозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спинномозговых узлах

4. Таламусе +

5. Коре головного мозга

17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1. ГАМК

2. Субстанция Р +

3. Энкефалины

4. Катехоламины

18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1. Энкефалины, ГАМК +

2. Катехоламины

3. Брадикинин, субстанция Р

19. К физическим методам обезболивания относятся:

1. Акупунктура, массаж +

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Иссечение рубцов и неврином

4. Гипноз

20. К психологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз +

21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1. Протоны, калий, гистамин +

2. Энкефалины, ГАМК

22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются:

1. Протоны

2. Калий

3. Энкефалины, ГАМК +

4. Гистамин

23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют:

1. Да +

2. Нет

24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна:

1. А-альфа миелиновые волокна

2. А-дельта миелиновые волокна +

25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с:

1. А--миелиновыми волокнами

2. А-дельта-миелиновыми волокнами +

3. С-безмиелиновыми волокнами

26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с:

1. А-альфа-миелиновыми волокнами

2. А-дельта миелиновыми волокнами

3. С-безмиелиновыми волокнами +

27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости:

1. Сердце

2. Легкие

3. Париетальная плевра +

28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли:

1. Каузалгии

2. Фантомной +

3. Отраженной

29. Биологическое значение боли для организма:

1. Нутритивное

2. Регенераторное

3. Репродуктивное

4. Защитно-приспособительное +

30. Причиной травматического шока является:

1. Резкое снижение артериального давления

2. Кровопотеря

3. механическое повреждение тканей +

4. обморок

5. коллапс

31. Вторая стадия шока называется:

1. возбуждением

2. ДВС – синдромом

3. торпидной +

4. терминальной

5. коллапсом

32. Коллапсом называется:

1. обморок

2. шоковое состояние

3. острое снижение артериального давления +

4. ослабление работы сердца

5. эректильная стадия шока

33. Шок, как правило, не сопровождается:

1. ДВС-синдромом +

2. обмороком

3. симпато-адреналовой реакцией

4. гиповолемией

34. Краш-синдром возникает при:

1. любом шоке

2. ДВС-синдроме

3. длительном сдавлении тканей +

4. коллапсе

5. коме

35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

1. токсического шока

2. анафилакстического шока +

3. септического шока

4. краш-синдрома

36. Для коматозного состояния характерно:

1. полная утрата сознания, арефлексия +

2. психоэмоциональное возбуждение

3. остановка сердца и дыхания

4. гиперрефлексия

37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний:

1. ступор-сопор-возбуждение

2. сопор-возбуждение-ступор

3. сонливость-ступор-сопор +

4. коллапс-ступор-сонливость

5. шок-сопор-ступор

38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время:

1. эректильной стадии шока

2. торпидной стадии шока

3. комы +

4. ступора

39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

1. адреналина

2. тромбоксина

3. гистамина +

4. миоглобина

5. глюкокортикоидов

40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

1. инфаркт миокарда +

2. гипертония

3. недостаточность митрального клапана

4. анафилаксия

41.Вторая стадия шока сопровождается всегда:

1. гиперволемией

2. полиурией

3. снижением артериального давления +

4. сепсисом

42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с:

1. анафилаксией

2. интокасицией

3. гипергликемией

4. симпато-адреналовой реакций +

5. аритмией сердца

43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

1. кровопотери

2. повышение АД

3. сердечной аритмии

4. плазморрагии +

5. возбуждения дыхательного центра

44. Основным звеном патогенеза травматического шока является:

1. резкое снижение артериального давления +

2. кровопотеря

3. механическое повреждение тканей

4. обморок

5. нарушение сознания

45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

46. К эндогенным формам коматозных состояний относится:

1. уремическая кома +

2. алиментарная кома

3. лучевая кома

4. травматическая кома

47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:

1. ДВС-синдрома

2. застойного стаза

3. сладжа +

4. ишемии

5. сброса крови по артерио-венозным шунтам

48. Термиин «кома» обозначает:

1. шоковое состояние

2. обморок

3. глубокое угнетение ЦНС +

4. возбужденное бессознательное состояние

5. коллапс

49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока:

1. септический

2. анафилактический

3. геморрагический

4. гипогликемический +

50. Непосредственно коме предшествует:

1. шок

2. коллапс

3. сопор +

4. ступор

5. сепсис

51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

1. повышением АД и ступором

2. торможением ЦНС и снижением АД +

3. возбуждением ЦНС и снижением АД

4. комой

52. Арефлексия характерна для:

1. шока

2. коллапса

3. обморока

4. собственно комы +

5. сопора

53. Термин обморок – это:

1. кратковременная потеря сознания +

2. предкоматозное состояние

3. повышение АД

4. нарушение микроциркуляции

54. Основным звеном патогенеза коллапса является:

1. снижение АД +

2. повышение АД

3. травма

4. выход жидкой части крови в ткани

5. потеря сознания

55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют:

1. тромбообразование

2. обломки клеток

3. миоглобин

4. липопротеиды высокой и очень высокой плотности +

56. Главным признаком шока является:

1. Гипогликемия

2. Анемия

3. Гипотония+

4. Протеинурия

5. Азотемия

57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием:

1. Иммунных комплексов

2. Интерлейкина-1

3. Эндотоксина

4. Ацетилхолина +

5. Простагландина D2

58. Центральный механизм гиповолемического шока

1. Ацидоз

2. Гипогликемия

3. Нарушение эритропоэза

4. Уменьшение сердечного выброса +

5. Венозный застой

59. Основной способ поддержания артериального давления при шоке.

1. Тахипноэ

2. Усиленный гликогенолиз

3. Вазоконстрикция +

4. Шунтирование крови

60. За вазоконстрикцию при геморрагическом шоке отвечает:

1. Глюкокортикоиды

2. Норадреналин +

3. Инсулин

4. Интерлейкин-1

61. Первопричина кардиогенного шока

1. Уменьшение сердечного выброса +

2. Нарушения ламинарного тока крови

3. Гипертонический криз

4. Венозный застой

5. Депонирование крови

62. Ключевой признак септического шока

1. Уменьшение сердечного выброса

2. Резкая вазодилатация +

3. Высокое центральное венозное давление

4. Сердечная аритмия

5. Гиперемия малого круга

63. За респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое») отвечают:

1. Тромбоциты

2. Т- лимфоциты

3. Макрофаги

4. Нейтрофилы +

5. Базофилы

64. Фермент, разрушающий легочной каркас при синдроме «шоковое легкое»

1. Аденилатциклаза

2. Аминотрансфераза

3. Нуклеотидаза

4. Эластаза +

5. Бета-гликозидаза

65. Вещество, защищающее легочной каркас от деструкции (в частности, при синдроме «шоковое легкое»

1. Фибронектин

2. Кальмодулин

3. Альфа1-антитрипсин +

4. Интерлейкин 1

5. Супероксид анион

66. Микробный фактор, запускающий респираторный дистресс-синдром («шоковое легкое»)

1. Нейраминидаза

2. Стрептокиназа

3. Эндотоксин +

4. Липооксигеназа

67. Ведущий цитокин в патогенезе септического шока:

1. Гистамин

2. Брадикинин

3. Простагландин Е

4. Фибронектин

5. Фактор некроза опухоли +

68. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

1) иммунодефицитные состояния

2) травматический шок+

3) гипергидратация

4) гиперволемия

69. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:

1. терминальное состояние - экстремальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая

2. экстремальное состояние - смерть клиническая - терминальное состояние - смерть биологическая

3. экстремальное состояние - терминальное состояние - смерть клиническая - смерть биологическая +

4. смерть биологическая - терминальное состояние - смерть клиническая - экстремальное состояние

70. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:

1) жировая эмболия

2) краш-синдром

3) инфекции+

71. Ведущим звеном патогенеза септического шока является:

1. ослабление нагнетательной функции сердца

2. падение сосудистого тонуса+

3. уменьшение объема крови

72. Ведущим звеном патогенеза постгеморрагического шока является:

1) падение сосудистого тонуса

2) ослабление нагнетательной функции сердца

3) уменьшение объема крови+

73. Укажите правильную последовательность перечисления терминального состояния:

1) агония - терминальная пауза - клиническая смерть - предагония - биологическая смерть

2) предагония - терминальная пауза – агония - клиническая смерть - биологическая смерть +

3) клиническая смерть - терминальная пауза – агония - биологическая смерть - предагония

74. Причиной комы может быть:

1) дефицит необходимых субстратов метаболизма +

2) внеклеточная гипергидратация

3) нормоосмолярная гиперволемия

4) гиполипидемия

75. Укажите возможные механизмы коллапса:

1) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови

2) снижение венозного возврата крови и уменьшение сердечного выброса

3) полицитемическая гиперволемия

4) олигурия

76. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:

1) вазодилятационный и гиповолемический +

2) вазоконстрикторный и гиперволемический

77. Для коматозных состояний характерно:

1. активация симпато-адреналовой системы - гиперрефлексия

2. недостаточность функций органов - потеря сознания - гипорефлексия, арефлексия +

3. активация функций органов - возбуждённость пациента

78. Укажите признаки, характеризующие гипердинамическую стадию постреанимационного периода:

1. тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления+

2. снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения

79. Укажите признаки, характеризующие гиподинамическую стадию постреанимационного периода:

1. тахикардия - увеличение МОС - повышение периферического сопротивления

2. снижение МОС - респираторный алкалоз и метаболический ацидоз - гипертензия малого круга кровообращения +

Раздел «Частная патофизиология»

Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»

1. Количество эритроцитов у мужчин в норме составляет:

1. 4,5 – 5,5 × 10_12/л +

2. 4,0 – 5,0 × 10_12/л

3. 3,5 – 4,5 × 10_12/л

2. Количество ретикулоцитов в периферической крови в норме составляет:

1. 5 – 10%

2. 1 – 5%

3. 0,5 – 1 % +

3. Ретикулоцит – это:

1. незрелый эритроцит

2. неполноценный эритроцит

3. молодой зрелый эритроцит +

4. Растворимым железосодержащим белком является:

1. ферритин +

2. гемосидерин

5. Количество гемоглобина у женщин в норме равно:

1. 110 – 120 г/л

2. 100 – 130 г/л

3. 120 – 140 г/л +

6. При гиперхромной анемии цветовой показатель равен:

1. 0,9 – 1,0

2. 1,05 – 1,5 +

3. 0,8 – 1,0

7. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1. 12 – 14 мкм

2. 7 – 8 мкм

3. 8 – 12 мкм +

8. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в периферической крови составляет:

1. более 5% +

2. 0,5 – 1%

3. 1 – 5%

9. Ведущую роль в патогенезе острой постгемморагической анемии играет:

1. снижение количества эритроцитов

2. снижение количества циркулирующей крови +

3. снижение количества гемоглобина

10. Костномозговая стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1. 1 сутки

2. 2-3 сутки

3. 4-5 сутки +

11. В сосудисто – рефлекторную стадию компенсации острой постгемморагической анемии цветовой показатель равен:

1. 0,4 – 0,8

2. 0,85 – 1,05 +

3. 1,05 – 1,5

12. Рефлекторный спазм сосудов при острой кровопотере вызывает:

1. выброс катехоломинов +

2. гипоксия

3. снижение количества эритроцитов

13. Основным фактором, способствующим увеличению выработки эритроцитов являются:

1. гипоксия почек +

2. гипоксия головного мозга

3. дефицит железа

4. гипоплазия костного мозга

14. Стоматоцитоз – это:

1. мембранопатия +

2. ферментопатия

3. гемоглобинопатия

15. Талассемия – это:

1. мембранопатия

2. ферментопатия

3. гемоглобинопатия +

16. При наследственном элиптоцитозе нарушен:

1. белковый компонент мембраны эритроцитов +

2. липидный компонент мембраны эритроцитов

17. Тип наследования микросфероцитоза:

1. аутосомно – доминантный +

2. аутосомно – рецессивный

3. сцепленный с Х-хромосомой

4. сцепленный с У-хромосомой

18. Тип наследования акантоцитоза:

1. аутосомно - доминантный

2. аутосомно – рецессивный +

3. неполное доминирование

19. В основе развития гемолитической анемии с неполными тепловыми агглютининами лежит механизм:

1. изоиммунный

2. гетероиимунный

3. трансиммунный

4. аутоиммунный +

20. Анизоцитоз – это:

1. изменение размеров эритроцитов +

2. изменение формы эритроцитов

21. Гипербилирубинемия характерна для:

1. гемолитических анемий +

2. постгемморагических анемий

3. железодефицитных анемий

22. Количество эритроцитов у женщин составляет в норме:

1. 4,5 – 5,5 х 10 _12/л

2. 4,0 – 5,0 х 10 _12/л

3. 3,5 – 4,5 х 10 _12/л +

23. Нормальные значения цветового показателя составляют:

1. 0,85 – 1,05 +

2. 0,8 – 1,0

3. 1,0 – 1,25

24. Основное количество гемоглобина у взрослого составляет:

1. гемоглобин А +

2. гемоглобин А₂

3. гемоглобин F

25. Разрушение эритроцитов происходит:

1. в селезёнке +

2. в тимусе

3. в печени

26. При нормохромной анемии цветовой показатель равен:

1. 0,85 – 1,05 +

2. 1,05 – 1,5

3. 0,6 – 0,85

27. При мегалоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1. 5 – 7 мкм

2. 7 – 8 мкм

3. 8 – 12 мкм

4. 12 -14мкм +

28. При арегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1) 0 – 0,5 % +

2) 0,5 – 1 %

3) 1 – 5 %

29. В гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии:

1) 0,5 – 0,85

2) 0,85 – 1,05 +

3) 1,05 – 1,5

30. Причиной аутогемоделлюции в гидремическую стадию компенсации острой постгемморагической анемии является:

1. снижение количества эритроцитов

2. снижение количества гемоглобина

3. гиперосмия +

31. Микросфероцитоз – это:

1. мембранопатия; +

2. ферментопатия;

3. гемоглобинопатия

32. Аканоцитоз – это:

1. мембранопатия; +

2. ферментопатия;

3. гемоглобинопатия.

33. Гемолитичекая болезнь новорожденных – это:

1) аутоиммунная гемолитическая анемия;

2) гетероиммунная гемолитическая анемия;

3) изоиммунная гемолитическая анемия. +

34. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов;

35. Тип наследования эллиптоцитоза:

1) аутосомно-доминантный; +

2) аутосомно-рецессивный;

3) сцепленный с Х – хромосомой;

4) сцепленный с У – хромосомой.

36. Гемолитическая анемия может развиться при нарушении:

1) цикла Кребса;

2) пентозофосфатного цикла. +

37. Гемолиз при токсических анемиях происходит преимущественно:

1) в органах РЭС;

2) внутрисосудисто.+

38. Пойкилоцитоз – это:

1) изменение размеров эритроцитов;

2) изменение формы эритроцитов.+

39. В основе гемолитической анемии с тепловыми гемолизинам лежит механизм:

1) аутоиммунный; +

2) изоиммунный;

3) гетероиммунный;

4) трансиммунный.

40. При наследственном стоматоцитозе нарушен:

1) белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2) липидный компонент мембраны эритроцитов.

41. Рефлекторная стадия компенсации острой постгемморагической анемии развивается в:

1) 1 сутки; +

2) 2-3 сутки;

3) 4-5 сутки.

42. При микроцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5-7 мкм; +

2) 7-8 мкм;

3) 8-12 мкм;

4) 12-14 мкм.

43. Показатель гематокрита в норме равняется:

4. 30 – 40 %;

5. 36 – 48%; +

6. 42 – 50%.

44. Диаметр нормоцитов равен:

1. 4 – 5мкм;

2. 5 – 6 мкм;

3. 7 – 8 мкм.+

45. Основное количество гемоглобина у новорожденного ребёнка представлено:

1) гемоглобином А₂;

2) гемоглобином S;

3) гемоглобином F. +

46. Количество гемоглобина в норме у мужчин равно:

1) 110 – 130 г/л;

2) 120 – 140 г/л;

3) 130 – 160 г/л.+

47. При гипохромной анемии цветовой показатель равен:

1) 0,4 – 0,85; +

2) 0,85 – 1,05;

3) 1,1 – 1,5.

48. При нормоцитарной анемии диаметр эритроцитов составляет:

1) 5 – 7 мкм;

2) 7 – 8 мкм;

3) 8 – 12 мкм;

4) 12 – 14 мкм.

49. При норморегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1. 0 – 0,5%;

2. 0,5 – 1 %;

3. 1 – 5%; +

4. более 5%.

50. При гиперрегенераторной анемии количество ретикулоцитов в крови составляет:

1. 0 – 0,5 %;

2. 0,5 – 1%;

3. 1 – 5%;

4. более 5%. +

51. Гидремическая стадия компенсации острой постгеморрагической анемии развивается в:

1. 1 сутки;

2. 2 – 3 сутки; +

3. 4 – 5 сутки.

52.В костномозговой стадии компенсации острой постгеморрагической анемии количество ретикулоцитов составляет:

1. 0 – 0,5%;

2. 1 – 5%; +

3. 0,5 – 1%.

53. В костномозговую стадию острой постгеморрагической анемии цветовой показатель равен:

1. 0,5 – 0,85; +

2. 0,85 – 1,05;

3. 1,05 – 1,5.

54. Следствием длительного спазма периферических сосудов при острой кровопотере может быть:

1. инсульт; +

2. шок;

3. венозная гиперемия.

55. Овалоцитоз – это:

1. мембранопатия; +

2. ферментопатия;

3. гемоглобинопатия.

56. Серповидно клеточная анемия – это:

1. мембранопатия;

2. ферментопатия;

3. гемоглобинопатия. +

57. При наследственном микросфероцитозе нарушен:

1. белковый компонент мембраны эритроцитов; +

2. липидный компонент мембраны эритроцитов;

58. Тип наследования стоматоцитоза:

1. аутосомно-доминантный; +

2. аутосомно-рецессивный;

3. сцепленный с Х-хромосомой.

59. При наследственном акантоцитозе нарушен:

1. белковый компонент мембраны эритроцитов;

2. липидный компонент мембраны эритроцитов; +

60. Гемолитическая болезнь новорождённых может развиться при несовместимости матери и плода по системе ABO:

1. Да; +

2. Нет.

61. Гемолиз при наследственном микросфероцитозе происходитпреимущественно:

1. в органах РЭС; +

2. внутрисосудисто.

62. Суправитальная окраска эритроцитов служит для:

1. определения цветового показателя;

2. определения количества эритроцитов;

3. определения количества ретикулоцитов. +

63. Гемолитическая болезнь новорождённых развивается по механизму:

1. аутоиммунному;

2. изоиммунному; +

3. гетероиммунному.

Тема «Дисэритропоэтические анемии»

Тема: Анемии дизэритропоэтические

ВАРИАНТ № 1

1. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):

1. пронормобласт

2. эритробласт

3. ретикулоцит

4. эритроцит

5. нормобласт полихроматофильный

6. нормобласт базофильный

7. нормобласт оксифильный

А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3

Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +

В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3

2 Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

1. дисрегуляторные +

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-,апластические

5. метапластические

3. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические

5. метапластические +

4. Из ферритиновой формы железо:

1. может эффективно мобилизоваться +

2. комплекс малорастворим

5. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1. по количеству железа, которое способно с ним связаться +

2. по уровню содержания его абсолютного количества

6. Эритрон включает в себя:

1. монобласты

2. нормобласты +

3. мегакариобласты

4. миелобласты

7. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1. 1-ю фазу острой кровопотери +

2. 2-ю фазу острой кровопотери

3. при гипергидрии

8. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?

1. анемия Аддисон-Бирмера

2. хроническая постгеморрагическая анемия +

3. острая постгеморрагическая анемия

4. апластическая анемия

9. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1. гипорегенераторным +

2. регенераторным

3. гиперрегенераторным

10. Сидеробластические анемии характеризуются:

1. нормохромией и макроцитозом

2. гипохромией и микроцитозом +

3. неизмененными эритроцитами

11. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1. не изменяется

2. увеличивается

3. снижается +

12. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1. гемосидерином +

2. ферритином

3. трансферрином

13. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

1. 0,6-0,7

2. 0,4-0,5

3. 0,3-0,4 +

14. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1. гипорегенераторным +

2. регенераторным

3. гиперрегенераторным

15. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу не характерен для анемии:

1. порфиринопатиях

2. отравлениях свинцом

3. железодефицитной +

4. В₁₂– дефицитной

16. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

1. железодефицитной

2. В₁₂ – дефицитной +

3. гемолитической

4. апластической

17. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1. ядерный нейтрофильный сдвиг влево

2. гипохромия эритроцитов

3. ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

4. высокий ретикулоцитоз

18. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1. толстой кишки

2. подвздошной кишки +

19. Мегалобластная анемия развивается при:

1. гемоглобинопатиях

2. мембранопатиях

3. дефиците железа

4. дефиците витамина В₁₂+

20. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1. 0,5 - 1,2

2. 1,3 - 1,5

3. 1,6 - 1,8

4. 1,9 - 2,2 +

5. 2,3 – 3,0

21. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. тромбоцитопении

2. нейтропении

3. относительного лимфоцитоза

4. базофилии +

22. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1. постгеморрагической ( 3-я фаза )

2. апластической +

3. железодефицитной

4. В₁₂– дефицитной

23. Назовите гематологическими терминами изменения в гематограмме,

характерные для апластической анемии:

1. гемоглобин_____________________________

2. эритроциты_____________________________

3. цветной показатель______________________

4. ретикулоциты___________________________

5. тромбоциты_____________________________

6. лейкоциты______________________________

7. нейтрофилы_____________________________

8. ядерный сдвиг___________________________

9. лимфоциты______________________________

24. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1. острой кровопотери

2. хронических заболеваний почек +

3. отравлений угарным газом

4. резус конфликта у новорожденных

25. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1. гипохромия эритроцитов

2. гиперхромия эритроцитов +

3. микроцитоз

4. ретикулоцитоз

26. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток (А, Б, В):

1. пронормобласт

2. эритробласт

3. ретикулоцит

4. эритроцит

5. нормобласт полихроматофильный

6. нормобласт базофильный

7. нормобласт оксифильный

А - 2, 5, 6, 7, 1, 2, 3

Б - 2. 1, 6, 5, 7, 3, 4 +

В - 1, 2, 6, 5, 7, 4, 3

27. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:

1. химические

2. инфекционные

3. иммуннопатологические

4. дисметоболические

5. нейро-психогенные +

6. лекарственные

7. физические

28. Наиболее часто встречаются анемии:

1. постгеморрагические острые

2. постгеморрагические хронические

3. гемолитические

4. вследствие нарушения эритропоэза +

29. Самыми распространенными анемиями являются:

1. В₁₂ – фолиеводефицитные

2. острые постгеморрагические

3. железодефицитные +

4. гемолитические

30. Анемии при хронической патологии почек, гипофиза, щитовидной железы относятся к группе:

1. дисрегуляторные +

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-,апластические

5. метапластические

31. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные +

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические

5. метапластические

31. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гемма относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии +

4. гипо-, апластические

5. метапластические

32. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические +

5. метапластические

33. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. гипо-, апластические

5. метапластические +

34. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1. по содержанию гемосиндерина в МФ

2. по железосвязывающей способности сыворотки крови

3. по содержанию ферритина в сыворотке крови +

35. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:

1. гемосидерином +

2. ферритином

3. трансферрином

36. Белком – транспортером железа является:

1. гемосидерин

2. ферритин

3. трансферрин +

37. Из ферритиновой формы железо:

1. может эффективно мобилизоваться +

2. комплекс малорастворим

38. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1. не проявляется

2. проявляется в 5-10 % случаев

3. проявляется в 70-80 % случаев +

39. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1. гемолитической

2. апластической

3. хронической железодефицитной +

4. В_12—фолиеводефицитный

40. О количестве трансферрина в циркулирующей крови судят:

1. по количеству железа, которое способно с ним связаться +

2. по уровню содержания его абсолютного количества

41. В норме трансферрин крови насыщен на:

1. 10 %

2. 20-50 % +

3. 90 %

42. Для железодефицитной анемии не характерно:

1. снижение концентрации трансферрина

2. снижение железа в сыворотке

3. снижение концентрации гемоглабина

4. снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +

5. гипоферримия, гипохромия, микроцитоз

43. Эритрон включает в себя:

1. метамиелоциты

2. миелоциты

3. эритрокариоциты +

4. тромбоциты

44. Эритрон включает в себя:

1. монобласты

2. нормобласты +

3. мегакариобласты

4. миелобласты

45. Эритрон включает в себя:

1. миелобласты

2. ретикулоциты +

3. плазматические клетки

4. эндотелиоциты

46. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:

1. гиперрегенераторных

2. гипохромных анемиях

3. гиперхромных анемиях

4. всех анемиях +

47. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:

1. гемолизе

2. увеличении гематокрита +

3. уменьшении гематокрита

48. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:

1. 1-ю фазу острой кровопотери +

2. 2-ю фаз острой кровопотери

3. при гипергидрии

49. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:

1. остатки ядерной субстанции

2. остатки оболочки ядра

3. анизоцитоз

4. пойкилоцитоз

5. базофильная зернистость ретикулоцитов +

50. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:

1. гемоконцентрации

2. эритремии +

3. гемодилюции

4. мегалобластозе

51. Относительный эритроцитоз наблюдается при:

1. гемодилюции

2. хронической гипоксии

3. болезни Вакеза

4. гемоконцентрации +

52. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?

1. анемия Аддисон-Бирмера

2. хроническая постгеморрагическая анемия +

3. острая постгеморрагическая анемия

4. апластическая анемия

53. Усиление неэффективного эритропоэза характерно для анемии:

1. острой постгеморрагической

2. апластической

3. железодефицитной +

4. гемолитической

54. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:

1. не влияет на всасывание его в ЖКТ

2. снижением его всасывания в ЖКТ +

3. увеличением его всасывания

55. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1. 1,1-1,3

2. 0,8-1,05

3. 0,5-0,7 +

4. 0,2-0,4

56. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:

1. гипорегенераторным +

2. регенераторным

3. гиперрегенераторным

57. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:

1. нарушение всасывания

2. повышение использования железа

3. кровопотеря из ЖКТ +

58. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:

1. не изменяется

2. уменьшается

3. повышается +

59. Сидеробластические анемии характеризуются:

1. нормохромией и макроцитозом

2. гипохромией и микроцитозом +

3. неизмененными эритроцитами

60. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:

1. в митохондриях, находящихся вокруг ядра +

2. в лизосомах

3. в цитоплазме

61. Анемия при хроническом воспалении вызывается:

1. болевыми приступами

2. нарушением нервной регуляции больного органа

3. угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +

62. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:

1. избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+

2. снижение эритропоэтина

63. При железодефицитной анемии в костном мозге количество сидеробластов:

1. не изменяется

2. увеличивается

3. снижается

64. Анемический синдром при латентном дефиците железа:

1. не проявляется

2. проявляется в 5-10 % случаев

3. проявляется в 70-80% +

65. Сидеропенический синдром характерен для анемии:

1. гемолитической

2. апластической

3. хронической железодефицитной +

4. В₁₂– фолиеводефицитный

66. Уровень запаса железа в организме оценивается:

1. по содержанию гемосидерина в МФ

2. по железосвязывающей способности сыворотки крови

3. по содержанию ферритина в сыворотке крови +

67. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных

и других клетках представлен:

1. гемосидерином +

2. ферритином

3. трансферрином

68. Из ферритиновой формы железо:

1. может эффективно мобилизоваться +

2. комплекс малорастворим

69. Белком транспортером железа является:

1. гемосидерин

2. ферритин

3. трансферрин +

70. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:

1. гипохромия эритроцитов

2. увеличение сидеробластов в к/м

3. снижение скорости биосинтеза глобина

4. гемосидероз тканей

5. снижение уровня железа в сыворотке крови +

71. Минимально возможные цифры снижения ЦП при железодефицитной

анемии:

1. 0,6-0,7

2. 0,4-0,5

3. 0,3-0,4 +

72. Сидеропенические синдромы проявляются при анемиях:

1. гемолитических (гемоглобинопатии)

2. сидероахрестических

3. железодефицитных +

4. вызванных хроническим воспалением

73. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:

1. сидероахрестических анемиях

2. свинцовым отравлением

3. железодефицитных анемиях +

4. дефицита витамина В₆

5. хроническом алкоголизме

74. Гипербилирубинемия характерна для анемий:

1. анемии Аддисона-Бирмера +

2. наследственной сидеробластичной

3. хронической постгеморрагической

75. По регенерации В₁₂ – фолиеводефицитные анемии относятся к:

1. гипорегенераторным +

2. регенераторным

3. гиперрегенераторным

76. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:

1. несколько минут

2. 4 месяца +

3. 30 дней

77. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:

1. повышается

2. снижается +

3. не изменяется

78. Для В₁₂ – дефицитной анемии не характерно развитие:

1. лейкопении

2. нейропении

3. нейтрофилии +

4. тромбоцитопении

79. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:

1. порфиринопатиях

2. отравлениях свинцом

3. железодефицитной

4. В₁₂– дефицитной +

80. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:

1. при нарушении синтеза порфиринов +

2. гемолитических анемиях

3. апластических анемиях

4. острой постгеморрагической

81. При нарушении всасывания витамина В₁₂ дефицит его в организме развивается:

1. через 12 месяцев

2. через 1-2 года

3. через 3-6 лет +

82. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза

жирных кислот развивается при анемии:

1. железодефицитной

2. В₁₂ – дефицитной +

3. гемолитической

4. апластической

83. При В₁₂- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:

1. 0,5-0,6

2. 0,8-1,05

3. 1,2-1,5 +

84. При В₁₂- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:

1. уменьшение скорости апоптоза

2. увеличение митотической активности

3. асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

4. замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

85. Комбинированный дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты наблюдается:

1. часто +

2. редко

3. не наблюдается

86. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:

1. истощается

2. повышается +

3. не изменяется

87. Для В₁₂ –дефицитной анемии характерны:

1. гипохромия эритроцитов

2. гиперхромия эритроцитов +

3. микроцитоз

4. ретикулоцитоз

88. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:

1. ядерный нейтрофильный сдвиг влево

2. гипохромия эритроцитов

3. ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +

4. высокий ретикулоцитоз

89. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:

1. хронической постгеморрагической анемии +

2. гипопластической анемии

3. острой постгеморрагической

4. дифиллоботриозе

90. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:

1. фолиеводефицитной

2. В₁₂- дефицитной +

3. железодефицитной

91. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:

1. хронической постгеморрагической

2. острой постгеморрагической

3. фолиеводефицитной +

4. апластической

5. В₁₂- дефицитной

6. наследственной сидеробластической

92. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:

1. толстой кишки

2. подвздошной кишки +

93. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:

1. 1%

2. 10%

3. 60% +

94. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:

1. внешнего фактора Кастла +

2. внутреннего фактора Кастла

95. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:

1. внешнего фактора Кастла

2. внутреннего фактора Кастла +

3. гастрина

96. Мегалобластная анемия развивается при:

1. гемоглобинопатиях

2. мембранопатиях

3. дефиците железа

4. дефиците витамина В₁₂+

97. Мегалобластная анемия не развивается при:

1. гастромукопротеина

2. удалении желудка

3. резекции подвздошной кишки

4. дефиците фолиевой кислоты

5. острой кровопотере +

98. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:

1. следствие снижения витамина В₁₂ в пище

2. генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +

3. следствие операции на ЖКТ

4. следствие операций на тонком кишечнике

99. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:

1. норхмохромия

2. базофилия

3. эозинофилия +

4. нейтрофилия

100. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:

1. 0,5 - 1,2

2. 1,3 - 1,5

3. 1,6 - 1,8

4. 1,9 - 2,2 +

5. 2,3 – 3,0

101. При дефиците транскобаламина в плазме уменьшается концетрация:

1. витамина В₆

2. витамина В₁₂

3. аскорбиновой кислоты

102. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:

1. гипохромия эритроцитов

2. относительная нейтрофилия

3. относительный лимфацитоз +

4. абсолютный лимфоцитоз

103. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:

1. кровоточивости

2. гемолитического синдрома

3. септического синдрома

4. панцитопении

5. ретикулоцитоза +

104. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. тромбоцитоза

2. нейтропении

3. относительного лимфоцитоза

4. базофилии +

105. Выраженная лейкопения характерна для анемии:

1. гемолитической

2. железодефицитной

3. апластической +

4. острой постгеморрагической

106. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:

1. гиперплазия лимфоцитарного ростка

2. увеличивается количество миелокариоцитов

3. уменьшается количество эритрокариоцитов +

4. сокращается количество жира в пунктате

107. Панцитопения наблюдается при анемии:

1. острой постгеморрагической

2. гемолитической

3. В₁₂– дефицитной

4. идиопатической, апластической +

108. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:

1. постгеморрагической ( 3-я фаза )

2. апластической +

3. железодефицитной

4. В₁₂– дефицитной

109. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. лейкопении

2. нейтропении

3. абсолютного лимфоцитоза +

4. тромбоцитопении

110. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:

1. острой кровопотери

2. хронических заболеваний почек +

3. отравлений угарным газом

4. резус конфликта у новорожденных

111. Панцитопения служит характерным признаком анемии:

1. железодефицитной

2. вит.В₁₂-фолиеводефицитной

3. апластической +

4. гемолитической

112. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:

1. дисрегуляторные

2. дефицитные

3. ферментопатии

4. серповидно-клеточные +

5. метопластические

6. апластические

113. Опухолевую природу имеет:

1. серповидно-клеточная анемия

2. эритремия (болезнь Вакеза) +

3. талассемия

4. железорефрактерная анемия

114. Для вит.В₁₂-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:

1. тромбоцитопении

2. лейкопении

3. нейтропении

4. нейтрофилеза +

115. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:

1. синтеза порфиринов +

2. активации фолиевой кислоты

3. усвоение железа

116. Ретикулоцит – это:

1. незрелый эритроцит

2. неполноценный эритроцит

3. молодой зрелый эритроцит +

117. При В₁₂-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:

1. увеличение митотической активности

2. асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +

3. замедление накопления гемоглобина в цитоплазме

118. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:

1. дефицит витамина В₁₂в пище

2. дефицит внутреннего фактора Кастла

3. наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +

4. конкурентное потребление витамина В₁₂

5. нарушение активации фолиевой кислоты

6. нарушение утилизации витамина В₁₂ эритроцитарным кровяным ростком

119. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:

1. гемолитической (ферментопатии)

2. гемолитической (гемоглобинопатии)

3. гемолитической (мембранопатии)

4. иммунопатологической апластической +

120. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:

1. полицитемическая гиповолемия

2. гемическая гипоксия +

3. циркуляторная гипоксия

4. олигоцетемическая гиперволемия

121. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:

1. регенераторная

2. гипорегенераторная +

3. арегераторная

4. гипопластическая

122. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:

1. гипергидрии

2. гипогидрии +

3. гемолизе

123. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:

1. вит. В₁₂ – фолиеводефицитные

2. железодефицитные +

3. постгеморрагические

4. гемолитические

124. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:

1. вит. В₁₂- дефицитной

2. железодефицитной +

3. апластической

125. Для апластической анемии не характерно развитие:

1. лейкопении

2. нейтропении

3. абсолютного лимфотоза +

4. тромбоцитопении

126. Назовите изменения ( «уменьшение», «увеличение» ) лабораторных показателей при железодефицитной анемии:

1. _____________содержания Hbв крови

2. _____________уровня сывороточного железа

3. _____________коэффициента насыщения трансферрина

4. _____________латентной железосвязывающей способности

   1. сыворотки крови

5. _____________общей железосвязывающей способности

   1. сыворотки крови

6. ____________уровня ферритина в сыворотке

Ответ:

1. уменьшение 4. увеличение

2. уменьшение 5. увеличение

3. уменьшение 6. уменьшение