Нарушение состава периферической крови

Значительные изменения при отеке легких наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека и выхода сосудистой жидкости из крови во внесосудистое пространство легких приводит к ее значительному сгущению: увеличивается содержание гемоглобина до 140% (на высоте отека оно достигает 200-230 г/л) и эритроцитов (до 7-9^.10¹²/л), что может быть объяснено не только сгущением крови, но и выходом форменных элементов из депо (одна из компенсаторных реакций на гипоксию), возрастает число лейкоцитов (9-11^.10⁹/л), значительно ускорено время свертывания крови (30-60 с вместо 150 с в обычных условиях). Если в норме у человека вязкость крови составляет 4,5 - 5, то у пораженных удушающими 0В - 8,7 и 9,2. Вследствие повышения вязкости в разгар интоксикации кровь приобретает «тягучий» дегтеобразный вид (Е. Лякер и др., 1932). Кровопускание в этом случае представляет значительные трудности. Свертываемость крови на высоте отека легких по сравнению с нормой (150 секунд) может быть ускорена в 5 раз. Повышенная свертываемость и вязкость крови являются причиной тромбозов, нередко осложняющих интоксикацию удушающими отравляющими веществами, а при тяжелых отравлениях наблюдается прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови усугубляют гемодинамические нарушения.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система, наряду с дыхательной, претерпевает наиболее тяжелые изменения. Уже в раннем периоде развивается брадикардия (возбуждение блуждающего нерва). По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудов (реакция компенсации). Однако при дальнейшем нарастании гипоксии и ацидоза сократительная способность миокарда снижается, капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Артериальное давление падает. Одновременно усиливается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к отеку тканей.

Повышение вязкости крови создает большие препятствия для кровообращения и весьма неблагоприятно сказывается на работе сердца. Прогрессирующая гипоксемия, а также накопление в крови продуктов неполного метаболизма еще больше осложняют деятельность миокарда и могут привести к ослаблению работы левого отдела сердца. В этом случае возникают застойные явления в малом круге кровообращения и еще более усиливается отек легких. Это обстоятельство в свою очередь очень вредно отражается на деятельности правого отдела сердца; последний расширяется и начинает ослабевать. Следовательно, от состояния сердечно­сосудистой системы в значительной степени зависит исход интоксикации удушающими отравляющими веществами. Ослабление работы сердца и расширение венозной сети внутренних органов, возникающие в конце концов вследствие асфиксии, ведут к смертельному коллапсу.

Таким образом, основной причиной смерти при интоксикации удушающими ОВ является асфиксия как следствие обширного отека легких. В то же время непосредственный механизм прекращения жизненно важных функций может быть различным в зависимости от ряда условий. Так, при воздействии чрезмерно высоких концентраций фосгена (дифосгена) смерть может наступить в результате угнетения дыхательного и сосудисто-двигательного центров без развития отека легких. Однако эта же причина может быть в терминальной фазе интоксикации, протекающей с отеком легких. Очень часто смерть отравленным газом наступает от сердечно-сосудистой недостаточности, развивающейся на фоне тяжелого кислородного голодания и расстройств циркуляции крови, вызванных отеком легких. Все моменты ведущие к повышению потребления кислорода у пораженных удушающими ОВ, могут провоцировать приступ острого отека легких, ведущего к аноксемии и смерти от остановки сердца и дыхания (Эдере, М. Истен, 1938).

После 48 часов с момента воздействия удушающих отравляющих веществ основную опасность для жизни пораженных представляют инфекционные осложнения, тромбозы и эмболии.