2.1.3. Сепсис и септический шок

2.1.4. Травматический шок

Причины этого вида шока - чрезмерная механическая или физическая травма. Шок вызывает боль, нарушающая деятельность нервной системы, кровообращения, эндокринной коррекции вегетативных процессов и обмена веществ. Поток болевых импульсов первоначально вызывает состояние возбуждения, причем избыточная импульсация затрагивает не столько кору головного мозга, сколько низлежащие отделы - ретикулярную формацию и гипоталамус. Первоначальное воздействие бывает интенсивным, но относительно кратковременным и ведет к истощению энергетических ресурсов ЦНС и развитию угнетения, более характерному для шока. Фаза угнетения не является результатом торможения и приспособления нервной системы, наоборот она свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей организма. Ткани и органы лишаются трофической регуляции и поступает дисгармония обмена. Это, в свою очередь, ведет к гипоксии, ацидозу и нарушению выделения токсических продуктов обмена. В парализованных капиллярах мышц задерживается значительная часть крови, в связи с чем уменьшается объем циркулирующей крови.

Чрезмерная стимуляция всех звеньев симпато-адреналовой системы, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к большому выбросу опиатов, которые способны блокировать болевые рецепторы. Однако, на этом фоне также нарушается регуляция кровообращения с развитием стойкой гипотензии, угнетается дыхание.

Таким образом, несмотря на разные причины, при любой форме шока в конечном итоге нарушается перфузия тканей кровью из-за резкой гипотонии. К гипотонии ведет уменьшение сердечного выбро­са, падение тонуса периферических сосудов, либо то и другое вме­сте. При этом в раннюю фазу шока за счет компенсаторной вазоконстрикции АД и перфузия могут поддерживаться на уровне, совместимом с жизнью. Однако, если не принимаются экстренные меры, вазоконстрикция, или синдром "зажатого кровотока", сменя­ется вазодилатацией, параличом сосудов на периферии, что еще больше затрудняет перфузию тканей кровью. Шок становится необ­ратимым.

2.1.5. Осложнения при шоковых состояниях

После кровопотери и шока различной этиологии могут развиваться тяжелые функциональные и морфологические нарушения в различных органах, для обозначения которых был предложен термин «полиорганная недостаточность» (ПОН).

В настоящее время под ПОН понимаем тяжелую неспецифическую реакцию жизненноважных систем организма на стресс. Пусковыми механизмами ПОН являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. ПОН может возникать в результате любого тяжелого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардиогенного или ожогового шока, сепсиса и септического шока, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и т.д. Кроме того, причиной ПОН могут служить переливание большого количества консервированной крови, особенно длительных сроков хранения, недостаточно квалифицированное проведение искусственной вентиляции легких и другие факторы.

Патогенез и проявления пон

Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания называют «кризисом микроциркуляции», возникают, в первую очередь, как компенсаторная реакция на снижение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и коронарного кровообращения (централизация кровообращения). Поэтому больные, несмотря на низкое АД, длительно сохраняют сознание, а сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной не служит инфаркт миокарда. В периферических сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осуществляться через артериоло-венозные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма в парез микрососудов кровоток в отдельных, все расширяющихся областях, может вообще прекратиться. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окружающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают дефформироваться и слипаться между собой, образуя агрегаты, называемые сладжами (от англ. Sludge – тина, отстой). Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они будучи выброшенными при восстановлении кровотока в венозную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызывая эмболию микрососудах легких.

Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов является проявлением диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) (см. раздел «Коагулопатии»).

Кроме ДВС синдрома при ПОН начинается выраженная реакция на гипоксические и некротические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальной оболочки (липополисахаридов). Возникает генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и продукция целого ряда медиаторов, что описывается рядом авторов как «биохимическая буря».

В первую очередь следует упомянуть об активации цитокинов, к которым относятся интерлейкины-1, -6, и –8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лейкотриены и фактор некроза опухоли. Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и адгезии лейкоцитов к эндотелию. Одномоментно с этим при расщеплении арахидоновой кислоты мембран клеток по циклооксигеназному пути образуются простагландины. Простагландин А2, способствует и поддерживает вазоконстрикцию. Выраженная активация системы комплемента сопровождается повышением проницаемости сосудистой стенки и выделением гистамина. Происходит снижение содержания белка с опсониновой активностью – фибронектина, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных клеток к базальной мембране, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки.

Все эти реакции, а также ряд других приводит к генерализванному поражению внутренних органов – легких, почек, желудочно-кишечный тракт и печень. Отсюда, в зависимости от поражения того или иного органа при ПОН обозначают как «шоковое легкое», «шоковая почка» и т.д.