терминальные состояния и клиническая смерть

Оптимальной дозой адреналина (0,04 - 0,11 мкг/кг/мин) реализуются бронходилатационный, кардиотонический и вазоконстрикторный эффекты. Превышение этой дозы может привести к отеку легких.

Если в клинической картине доминирует тахикардиальный синдром (частота сердечных сокращений 130 в минуту и более), вместо адреналина используют норадреналин в половинной дозе.

Одновременно, наряду с ингаляцией кислорода, налаживают внутривенное введение заменителей плазмы для увеличения объема циркулирующей крови (важна при этом только объемная скорость введения - в течение первых 10 мин в зависимости от тяжести шока вводят 1 - 4 мл/кг/мин, то есть 700-3000 мл). Инфузию проводят путем пункции 2-3 вен.

В дальнейшем в качестве вазоконстрикторного и кардиотонического средства используют допмин (допамин) в дозе 3-10 мкг/кг/мин (5 мл 4 % раствора допмина растворяют в 400 мл кристаллоидного раствора и вводят со скоростью 12-30 капель в минуту больному массой 70-80 кг).

При стабилизации гемодинамики для ликвидации стойкого бронхоспазма внутривенно назначают эуфиллин (20 мл 2,4 % раствора в течение 15-20 мин по принципу “пульс-доза” с последующей поддерживающей дозой 0,5 мг/кг в час. При малоэффективности эуфиллина показано введение селективных р-адренергических стимуляторов.

Метилпреднизолон вводится в дозе 1-3 мг/кг, причем половину дозы необходимо ввести в вену струйно, а остальную - капельно. В тяжелых случаях кортикостероиды вводятся в более высоких дозах (до 50 мг/кг в расчете на метилпреднизолон).

При абортивном течении шока можно обойтись без них, используя блокаторы Нг и Н₂-рецепторов (дипразин, пипольфен, супрастин, тавегил в дозе 1-2 мг/кг парентерально, циметидин - 2 мл 10 % раствора). Димедрол использовать нежелательно, так как он сам способен освобождать гистамин.

Атропин используют при сочетании гипотензии и брадикардии.

Для борьбы с отеком легких необходимо проводить ИВЛ увлажненным через спирт кислородом с положительным давлением в конце выдоха. При отсутствии эффекта в течение нескольких минут под язык назначают по 1 табл. нитроглицерина (0,5 мг) через каждые 3 мин, контролируя состояние больного и уровень артериального давления, при отсутствии эффекта после приема 3-4 табл. в течение 10 мин переходят к капельному введению нитроглицерина. Применение форсированных диуретиков и препаратов кальция не показано.      

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Синкопальные состояния, или обмороки, - это эпизоды внезапной кратковременной потери сознания, сопровождающиеся общей мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (снижением артериального давления, ослаблением пульса, появлением сердечной аритмии) и дыхательной деятельности, встречающиеся в практике любого врача, наиболее часто - врача скорой медицинской помощи и терапевта. Причиной синкопальных состояний могут быть заболевания различных органов и систем: поражение сердечно-сосудистой системы и нарушение ее регуляции, органическая и функциональная патология центральной нервной и эндокринной систем.

Обмороки встречаются достаточно часто. По данным популяционных исследований, около 30 % взрослого населения имело хотя бы один обморок. Это состояние наблюдается примерно у 5 % доноров крови и у 1 % больных стоматологических поликлиник.

Стадии развития и степени тяжести обмороков (И.Г. Фомина, 1997):

I стадия - предсинкопальное (липотимическое) состояние:

• 1-я степень тяжести - слабость, тошнота, мелькание “мушек” перед глазами;

• 2-я степень тяжести - более выраженная слабость, ощущение движения и покачивания пола (уходит из-под ног) и окружающих предметов, зевота, мелькание “мушек” перед глазами и ослабление остроты зрения, появление темных кругов или пелены перед глазами, нарастающий шум или звон в ушах, тошнота (иногда рвота), бледность, холодный пот, чувство нехватки воздуха, нарушение координации движений. II стадия - обморок:

• 1-я степень тяжести - кратковременное (несколько секунд -несколько минут) выключение сознания, когда больной лежит неподвижно, бледный, с расслабленными скелетными мышцами (клонические подергивания лица и туловища), пульс слабый, прощупывается с трудом, иногда аритмичный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное, почти незаметное;

• 2-я степень тяжести - более продолжительная потеря сознания (до 30 мин) с выраженным постсинкопальным периодом длительностью от нескольких минут до нескольких часов.

После обморока сознание восстанавливается чаще всего быстро и полностью, больные сразу ориентируются в окружающем и случившемся, отчетливо помнят обстоятельства, предшествовавшие потере сознания. Однако больных беспокоит слабость, ощущение головокружения, сухость во рту, кожные покровы бледные, влажные, артериальное давление понижено, движения неуверенные.

Прогностически наиболее неблагоприятны эпизоды потери сознания у кардиологических больных, что подтверждается статистическими данными. Например, летальность в течение года у этих больных примерно втрое выше, чем среди больных с другими причинами обмороков.

В последние годы установлено, что синкопальные состояния, липотимия (комплекс ощущений, предшествующих потере сознания) и внезапная смерть часто являются следствием синдрома дисплазии соединительной ткани и наиболее изученных его клинических проявлений - идиопатического пролапса митрального клапана и аномально расположенных хорд.

Причину синкопального состояния необходимо распознать как можно быстрее, при этом необходимо не только тщательно собрать анамнез, но и расспросить свидетелей эпизода потери сознания, уточнить его продолжительность, быстроту утраты сознания и восстановления, наличие предвестников обморочного состояния и амнезии. Кроме того, необходимо выяснить возможные провоцирующие факторы: физические и эмоциональные нагрузки, прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, обмороки в прошлом, самочувствие в межприступном периоде.

Минимальная программа обследования больных, страдающих обмороками, кроме анализа жалоб и сбора анамнеза, включает тщательный осмотр больного, проведение ЭКГ- и ЭхоКГ-исследований, исследование крови (общий анализ, определение гематокрита и уровня глюкозы), рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Вазодепрессорный обморок - одно из наиболее часто встречающихся синкопальных состояний, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы. Он возникает обычно в стрессовой ситуации - в момент медицинских манипуляций (пункция вены), может быть реакцией на боль, вид крови, травму, приступ почечной колики, бронхоскопию, пугасгарование полостей тела (парацентез), длительный постельный режим, голодание (в том числе РДТ).

Для обморока характерна липотимия: внезапная слабость, головокружение, звон в ушах и потемнение в глазах, ощущение дурноты и тошноты, внезапная бледность кожных покровов, резкая потливость и расширение зрачков. Потеря сознания может наступить в течение следующих нескольких секунд.

Вначале несколько снижается артериальное давление без существенного изменения частоты сердечных сокращений или появления брадикардии. Затем артериальное давление резко понижается, развивается выраженная брадикардия, кожные покровы быстро бледнеют, и человек теряет сознание и падает. В горизонтальном положении сознание быстро восстанавливается, хотя кожные покровы по-прежнему остаются бледными, ощущается слабость.

Лечебные мероприятия при подобного рода патологии минимальны в тех случаях, когда диагноз вазодепрессорного обморока не вызывает сомнений. Назначаются транквилизаторы в комбинации с препаратами холинолитического действия. Следует также избегать ситуаций, провоцирующих возникновение обморока. Важно исключить другие причины или органическую патологию сердечно-сосудистой системы, провоцирующие обмороки.

Ортостатическая гипотетия - другая частая причина синкопальных состояний - возникает у людей при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, что сопровождается перераспределением до 1000 мл крови и депонированием ее в венозной системе ног и таза. При этом резко уменьшается венозный возврат крови к правому желудочку и в малый круг кровообращения, что обусловливает резкое уменьшение кровенаполнения левых отделов сердца и ударного объема. В условиях функциональной патологии, отражающей неадекватное компенсирование перераспределения крови, возникает клиника синкопального состояния, сопровождающаяся обмороком.

Однако следует иметь в виду, что причинами функциональной ортостатической гипотензии могут быть:

• длительное пребывание в положении лежа (постельный режим) или в положении стоя;

• гипертермия;

• острая кровопотеря;

• варикозное расширение вен ног;

• беременность (3-й триместр);

• тяжелая физическая нагрузка и резкое ее прекращение;

• прием лекарственных средств (ганглиоблокаторов, периферических вазодилататоров, форсированных диуретиков, транквилизаторов, антидепрессантов).

В ряде случаев ортостатическая гипертензия может быть обусловлена вторичными поражениями нервной вегетативной системы у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, с опухолями ЦНС и другой патологией.

Диагностика ситуационного обморока обычно не вызывает сомнений. Сознание больных в горизонтальном положении быстро восстанавливается. В дальнейшем необходимо обследование пациента и наблюдение за ним с целью уточнения и лечения установленной органической патологии.

Гипервентиляционный синдром - третья распространенная причина обморока - является результатом сужения церебральных сосудов и снижения церебрального кровотока, обусловленных гиперкапнией и дыхательным алкалозом. Возникает он, как правило, во время стресса, как последствие отрицательных эмоций, страха, тревоги, во время физических нагрузок, в том числе диагностических (велоэргометрия), и характерен для функциональных нарушений регуляторной деятельности ЦНС.

Клинические проявления гипервентиляционного синдрома характеризуются парестезиями лица и конечностей, болями в области сердца, головокружением, ощущением нехватки воздуха и неполноты вдоха. Вслед за этим возникают тягостное ощущение наступающей потери сознания и элементы дезориентации. Необъяснимый страх заставляет больного встать и покинуть свое место, но именно в этот момент он теряет сознание. В положении лежа сознание быстро восстанавливается, однако все другие проявления синдрома сохраняются на протяжении получаса. Как правило, заметного понижения артериального давления при этом синдроме не наблюдается.

Детальное терапевтическое и неврологическое обследование больного приводит к точной диагностике этого синдрома и его причины. Лечение же состоит в терапии основного заболевания, применении психотерапии, рефлексотерапии, транквилизаторов в плановом порядке.

Лечение обморока определяется характером патологии внутренних органов.

Условно выделяют обмороки доброкачественные, которые быстро купируются и редко рецидивируют, и прогностически неблагоприятные, возникающие на фоне тяжелой органической патологии, например приступы Морганьи - Адамса - Стокса, которые следует всегда расценивать как предвестники возможной внезапной смерти.

В большинстве случаев обморок бывает относительно доброкачественным и для его купирования необходимы следующие мероприятия:

1. Уложить больного или, если не позволяют условия, усадить и опустить голову ниже колен.

2. Расстегнуть воротник или расслабить тугую одежду.

3. Если больной лежит - предотвратить западение языка, голову повернуть набок.

4. Поднять ноги больного вертикально.

5. Обрызгать лицо и шею больного водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

6. При ознобе укутать больного пледом или теплым одеялом.

7. Соблюдать горизонтальное положение до тех пор, пока не пройдет ощущение мышечной слабости.

8. После ликвидации симптомов обморока больной должен посидеть в течение нескольких минут, а затем осторожно встать.

9. Наблюдение за больным продолжается не менее 10 мин.

Профилактика обмороков связана с точной диагностикой основного заболевания и отказом от вредных привычек (курение, употребление алкоголя). В дни ухудшения самочувствия (липотимия) и при наличии артериальной гипотензии полезно употребление соленой (подсоленной) пищи, настоек боярышника, лимонника, крепких кофе или чая.

При постуральной гипотензии, в том числе у больных с пролапсом митрального клапана, а также страдающих синдромами Элерса-Данлоса, Марфана, необходимо воздерживаться от быстрого перехода в вертикальное положение, особенно во время пробуждения утром и в ночное время. После пробуждения следует сесть, сделать легкий массаж рук, шейно-затылочной области, убедиться в отсутствии головокружения, чрезмерной легкости в голове и только тогда вставать.

УТОПЛЕНИЕ. Существуют три вида утопления: первичное, или истинное; асфиктическое, или “сухое”; вторичное. Кроме того, смерть на воде может наступить и от других причин, например травмы, развития острого инфаркта миокарда, инсульта, фибрилляции сердца.

Первичное утопление встречается наиболее часто. При этом происходит аспирация жидкости в дыхательные пути и легкие, а затем вода поступает в кровь.

Утопление в пресной воде быстро приводит к гемодилюции и гиперволемии, гемолизу (гиперкалиемии) и резкому нарушению равновесия ионов в плазме крови, гипопротеинемии, резкой артериальной гипоксемии. После извлечения пострадавшего из воды и оказания первой помощи может развиться отек легких с выделением розовой пены из дыхательных путей (легких).

При утоплении в морской воде развивается сгущение крови (гиповолемия), сопровождающееся повышением концентрации в плазме крови натрия, кальция, хлора. Характерным клиническим признаком является быстрое развитие отека легких с выделением обильной белой стойкой пены из дыхательных путей.

Асфиктическое утопление возникает при возникновении рефлекторного ларингоспазма, который препятствует аспирации воды. Этот вид утопления развивается чаще всего у женщин и детей, а также при попадании пострадавшего в сильно хлорированную или загрязненную воду. Отек легких при этом не возникает, однако большое количество воды попадает в желудок.

Вторичное утопление развивается при остановке (фибрилляции) сердца после попадания пострадавшего в холодную воду -синдром “погружения”. Иногда определенную роль играет и рефлекторная реакция на попадание воды в дыхательные пути или среднее ухо (при перфорации барабанной перепонки). Характерным клиническим симптомом является бледность, отражающая выраженный спазм периферических сосудов. Отек легких, как правило, не развивается.

Состояние пострадавшего (больного) определяется длительностью пребывания под водой, видом утопления, охлаждением тела, психической травмой.

В легких случаях сознание, как правило, сохранено, однако пострадавшие возбуждены, дрожат, иногда наблюдается рвота.

При более длительном пребывании в воде наблюдаются цианоз кожных покровов, спутанное сознание или его отсутствие, моторное возбуждение, судороги, расширение зрачков, клокочущее дыхание, тахипноэ с участием вспомогательных мышц, выраженная тахикардия, при утоплении в морской воде быстро прогрессирует отек легких.

Длительное пребывание в воде обусловливает отсутствие дыхания (дыхательных движений) и сердечной деятельности (отсутствие пульса на сонных артериях).

Экстренная помощь пострадавшему состоит в искусственной вентиляции легких сразу на воде подготовленным спасателем. В лодке и на берегу используют воздуховоды, ротоносовую маску или мешок Рубена. При отсутствии пульса на сонных артериях немедленно начинают закрытый массаж сердца.

При сохраненном сознании пострадавшему дают вдыхать пары нашатырного спирта, тщательно растирают кожные покровы и укутывают в теплое одеяло.

При истинном утоплении пострадавшего укладывают животом на бедро согнутой ноги оказывающего помощь и энергичными взаимонаправленными движениями кистей рук на боковые поверхности грудной клетки в течение 10-15 с максимально освобождают дыхательные пути от воды, после чего пострадавшего укладывают на спину и, очистив полость рта, начинают искусственную вентиляцию легких. ИВЛ продолжают и после восстановления спонтанного дыхания при отсутствии сознания и признаках развивающегося отека легких.

Резкие нарушения дыхания и отек легких - основные показания для интубации трахеи и проведения ИВЛ чистым кислородом с созданием сопротивления на выдохе (особенно при утоплении в морской воде) под контролем уровня артериального давления.

Утопление в пресной воде, сопровождающееся цианозом и набуханием шейных вен, является показанием для кровопускания (желательно в условиях стационара), введения до 500 мл 4-5 % раствора гидрокарбоната натрия с последующим введением 40-80 мг фуросемида (2-4 мл лазикса) в вену струйно. Моторное возбуждение подавляется оксибутиратом натрия в дозе 120-150 мг/кг массы пострадавшего, который предупреждает и гипоксическую энцефалопатию (с этой же целью используют и нейролептаналгезию).

При тяжелых формах утопления пострадавшего, продолжая ИВЛ, транспортируют в ближайшее отделение реанимации.

ТЕПЛОВОЙ УДАР, или гипертермическая кома, - патологическое состояние, обусловленное общим перегреванием организма в результате воздействия внешних тепловых факторов. Тепловой удар возникает после пребывания в течение определенного времени в помещении с высокой температурой и влажностью воздуха (сауна, русская баня), длительного марша в колонне, особенно в условиях жаркого климата, при выполнении тяжелой, интенсивной физической работы в жарком, недостаточно вентилируемом помещении.

Особой формой теплового удара является солнечный удар, при котором происходит поражение центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей на область головы (часто наблюдается при злоупотреблении солнечными ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата). Солнечный удар может произойти как во время пребывания на солнце, так и через 6-8 ч после инсоляции.

Способствующими факторами возникновения теплового удара являются:

• теплая одежда;

• нарушение питьевого режима;

• переутомление.

Тепловой удар сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена, региональными расстройствами кровообращения, возникновением периваскулярного отека, мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина характеризуется слабостью, сонливостью, чувством разбитости, головокружением, шумом в ушах, тошнотой и жаждой.

Кожные покровы гиперемированы, развиваются тахикардия и тахипноэ, температура тела достигает 41 °С. В тяжелых случаях наблюдаются патологические виды дыхания типа Чейна-Стокса, гипотензия. Больные оглушены, иногда возникают кома, судороги, потеря сознания, бред, психомоторное возбуждение.

Неотложная помощь. Пострадавшего следует вынести из жаркого помещения, обеспечить доступ свежего воздуха, хорошую вентиляцию, напоить холодной водой, на голову и паховую область положить холодный компресс (лед), завернуть в смоченные холодной водой простыни. В вену капельно ввести изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин (общее количество - до 1500 мл), добавляя при необходимости небольшое количество допмина под контролем артериального давления.

Пострадавшие от теплового удара в зависимости от тяжести состояния и гемодинамических расстройств госпитализируются в реанимационные или терапевтические отделения (палаты интенсивной терапии и наблюдения), в которых проводится лечение возможных осложнений, например отека легких.

ЭЛЕКТРОТРАВМА - это поражение человека электрическим током с развитием глубоких функциональных расстройств органов и систем, прежде всего - ЦНС, органов кровообращения и дыхания. Электротравму можно получить при соприкосновении не только с источниками электрического тока, но и с предметами, случайно оказавшимися под напряжением, а также на расстоянии - при дуговом контакте или в результате замыкания фазы тока на землю. Электротравма может возникнуть и при неумелом освобождении пострадавшего от поражения электрическим током.

Специфическое действие электрического тока выражается в следующих аффектах:

1) электрохимическом (электролиз, нарушение ионного равновесия на мембранах клеток, коагуляция белков, колликвационный некроз тканей);

2) тепловом (контактные ожоги, поражение костей);

3) механическом (расслоение тканей, отрыв частей тканей и тела);

4) биологическом (гиперкатехоламинемия, фибрилляция сердца, апноэ, судорожный синдром, ларингоспазм).

Неспецифическое действие электротока обусловлено его преобразованием в другие виды энергии вне организма. Так, от раскаленных проводников возникают термические ожоги, от вольтовой дуги - поражение роговицы и конъюнктивы глаз, атрофия зрительного нерва, от звуковой волны - баротравма уха.

Электротравма

Возможно отравление и продуктами горения (газами) при возгорании электротехнических установок, пластмассовых покрытий кабелей, трубопроводов.

В патогенезе поражения электрическим током большое значение имеет электропроводность кожи, которая определяется наличием механических повреждений, толщиной, влажностью (сопротивление влажной кожи в 100-200 раз ниже), васкуляризацией. Самыми уязвимыми участками кожного покрова являются ладони, лицо, промежность, наименее - поясничный отдел и области голеностопных суставов. Однако сопротивление кожи имеет значение при напряжении тока примерно до 500 В, при более высоком напряжении появляются повреждения кожи -знаки тока (округлые или овальные кратерообразные желто-бурые, синеватые по периферии пятна до 5-6 см в диаметре без повреждения волосяного покрова и при отсутствии болевой реакции, здесь же можно обнаружить вкрапления токопроводящего материала). Наибольшему разрушению подвергаются нервы и кровеносные сосуды.

Переменный ток обладает большим повреждающим действием, опасным для жизни он может быть уже при напряжении 50-60 В. При напряжении 127-380 В смерть наступает у каждого четвертого, а при напряжении 1000 В - у каждого второго пораженного. Переменный ток в 3000 В практически всегда вызывает смерть человека. Опасность повреждающего действия тока снижается с уменьшением его частоты. Так, при частоте 60 Гц опасность поражения током уменьшается, а при частоте около 500 кГц - полностью отсутствует, хотя при этом сохраняется опасность термического поражения.

Поражающее действие электрического тока обусловлено, в основном, его силой (при силе тока 15 мА уже невозможно самостоятельно разжать, например, кисть и освободиться от источника тока).

Клиническая картина электротравмы обусловлена ее патогенезом, направлением прохождения тока (петля тока), характерно, прежде всего, вскрикивание пораженного, при котором могут возникать ларингоспазм и асфиксия.

В легких случаях больной испуган, жалуется на “искры” в глазах, появление светобоязни. В более тяжелых случаях отмечаются головная боль, головокружение, иногда тошнота (рвота), клонические судороги, парез языка, мышечные боли. Иногда наблюдаются потеря сознания с ретроградной амнезией, серьезные диэнцефальные синдромы.

Часто больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиение, тахиаритмии или брадикардию (блокада сердца).

Выделяются 4 степени тяжести нарушений при электротравме:

1-я степень: преобладают тонические сокращения мышц без утраты сознания. После прекращения воздействия тока у пострадавших наблюдаются болевой синдром, возбуждение (иногда оглушение), бледность и похолодание кожных покровов, одышка, тахикардия, повышение артериального давления;

2-я степень: тонические судороги сопровождаются утратой сознания без выраженных кардио-респираторных расстройств;

3-я степень: наблюдаются кома, острые расстройства дыхания и кровообращения, развивается гипотензия. Возможны повреждения внутренних органов: разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы паренхиматозных органов, отек легких и мозга, отслойка сетчатки. Системный миолиз и гемолиз могут осложниться развитием острой почечной недостаточности. Иногда первичное поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до электрической летаргии, когда признаки жизни практически не обнаруживаются при традиционном обследовании пострадавшего;

4-я степень: фибрилляция желудочков или апноэ центрального происхождения, клиническая смерть (особенность последней - ее пролонгация до 7-10 мин). Центральное апноэ, развивающееся чаще всего при прохождении электротока через голову, носит обычно стойкий характер и может рецидивировать в постреанимационном периоде. Паралич дыхательного центра, как и фатальные аритмии, тромбозы сосудов пораженных конечностей, иногда наступает не сразу, а в течение последующих 2-3 ч.

Электрический ток поражает ткани не только в месте контакта, а на всем пути прохождения через тело пострадавшего, что нередко сопровождается тяжелой эндогенной интоксикацией при небольших внешних поражениях.

Диагностика электротравмы особых затруднений не представляет и основывается на осмотре места происшествия, опросе пострадавшего и свидетелей, выявлении знаков тока и вышеперечисленных клинических признаках (после примерной оценки петли тока).

Неотложная помощь состоит в освобождении пострадавшего от воздействия тока, что само по себе может спасти ему жизнь: необходимо отключить источник тока (рубильник, пробки) или перерубить провода на разных уровнях топором с деревянной сухой рукояткой. Можно оттащить пострадавшего за ремень или сухую полу одежды, избегая касаний обнаженных конечностей или обуви (металлические гвозди), используя сухую ткань, дерево, стеклянную или пластиковую тару.

При 1-2-й степенях поражения электротоком специальных мероприятий не требуется, больного нужно успокоить, назначить внутрь или парентерально анальгин, тавегил.

Более тяжелые степени поражения требуют проведения ИВЛ “рот в рот” или аппаратами через воздуховод (маску). Если в течение получаса спонтанное дыхание не восстанавливается, необходимо интубировать трахею и продолжить ИВЛ кислородно-воздушной смесью. Ларингоспазм требует внутривенного введения дитилина (1,5-2 мг/кг), интубации трахеи и ИВЛ. При невозможности интубации трахеи выполняют коникотомию (пункцию трахеи 5-6 иглами с максимально широким внутренним диаметром).