2.4. Разработка шкалы чувствительности критериев цитогенетического мониторинга
Исследования нарушений митоза и мейоза позволяют выявлять ранние изменения цитогенетической системы организма и прогнозировать ее состояние в меняющихся условиях.
Применение ряда критериев цитогенетического мониторинга на одном тест-объекте расширяет пределы его чувствительности и позволяет уменьшить количество тест-систем и объектов для адекватной оценки влияния поллютантов ( Калаев В.Н., 2000 ). Необходимо выявить чувствительность различных цитогенетических показателей для создания шкалы критериев, по изменению которых можно оценивать силу воздействия загрязнителей на биообъекты.
Широкое распространение для оценки степени генетического риска для человека получили методы цитогенетического мониторинга (ЦМ), позволяющие определить суммарную нагрузку, являющуюся интегральным показателем эффекта сложнейших комбинаций мутагенов и их модификаторов. На тест-объектах, как правило, применяется один из критериев, используемых в ЦМ: митотическая активность (МА), частота и спектр патологий митоза (ПМ), ядрышковая активность (ЯА), частота сестринских хроматидных обменов, количество хромосомных аберраций, микроядерный тест (МТ). Каждый из критериев имеет свои преимущества и недостатки, различную чувствительность к стрессовым воздействиям. Поэтому применение их по-отдельности не всегда позволяет точно оценить эффект загрязнителей. Применение батарей тестов значительно усложняет определение интегральной оценки загрязнения. Для решения проблемы предлагается использовать не один, а несколько критериев на одном тест-объекте (Калаев В. Н., 2000).
Анализ результатов эксперимента, проведенного учеными Воронежского государственного университета на модельном объекте Zebrina pendula Schirt (облучались радоном ее отростки), и анализ литературных данных позволил им сделать вывод о том, что наиболее чувствительным цитогенетическим критерием является ЯА. Далее в порядке убывания чувствительности: появление остаточного ядрышка на стадии метафазы-телофазы митоза, стимуляция МА, изменение спектра ПМ, увеличение их числа, микроядерный тест, депрессия МА.
М.Г. Домшлак Генетический мониторинг
В основе появления врожденных дефектов часто лежат отдельные мутации, как доминантные (короткопалость, хондриодистрофическая карликовость и др.), так и рецессивные (гемофилия, ихтиоз, детская амавротическая идиотия). Во многих случаях врожденные дефекты человека обязаны не отдельной мутации, а комплексу мутаций генов. Это так называемые многофакторные, или полигенные, болезни. В результате расщепления признаков у потомков во многих случаях многофакторные болезни проявляются нерегулярно (такие, например, как астма, диабет, подагра и др.).
Спонтанная частота мутаций отдельных генов у человека в пересчете на один ген крайне низка и составляет около 1ґ10–5, т.е. одна мутация на 100 тыс. генов. Суммарно частота доминантных мутаций в популяциях человека равна 1%, рецессивных – 0,25% и мутаций хромосом – 0,34%. Доля людей с врожденными дефектами, которые могут проявляться в разных возрастах, составляет около 10,6%.
Существует прямая зависимость между ростом интенсивности и числа факторов загрязнения окружающей среды и ухудшением эколого-генетической ситуации. Так, в конце XIX в. по данным обследований, проведенных в Астрахани и Санкт-Петербурге, за несколько лет значительно увеличились частота врожденных пороков, число спонтанных абортов (на 14,6% за 10 лет) и частота рождения детей с синдромом Дауна (с 1,15 до 1,36% за 4 года).
