Клинические аспекты метаболизма пирувата[править]
Арсенат, а также ионы ртути образуют комплексы с —SH-группами липоевой кислоты и ингибируют пируватдегидрогеназу; при недостаточном содержании тиамина в диете активность пируватдегидрогеназы снижается и пируват может накапливаться. Недостаток тиамина возникает у алкоголиков с нарушенным режимом питания; при введении им глюкозы может происходить быстрое накопление пирувата и лактата, приводящее к лактатацидозу, нередко с летальным исходом. У больных с наследственной недостаточностью пируватдегидрогеназы также может развиваться лактатацидоз, особенно после глюкозной нагрузки. Зарегистрированы мутации практически всех ферментов углеводного метаболизма, и в каждом случае их следствием является заболевание человека.
6 Клеточное или тканевое дыхание — совокупность биохимических реакций, протекающих в клетках живых организмов, в ходе которых происходит окисление углеводов, липидов и аминокислотдо углекислого газа и воды. Высвобожденная энергия запасается в химических связях макроэргических соединений (АТФ и др.) и может быть использована по мере необходимости. Входит в группу процессов катаболизма. О физиологических процессах транспортировки к клеткам многоклеточных организмов кислорода и удалению от них углекислого газа см. статью Дыхание.
Использование различных начальных субстратов[править]
В качестве исходных субстратов дыхания могут выступать различные вещества, преобразуемые в ходе специфических метаболических процессов вАцетил-КоА с высвобождением ряда побочных продуктов. Восстановление НАД (НАДФ) и образование АТФ может происходить уже на этом этапе, однако большая их часть образуется в цикле трикарбоновых кислот при переработке Ацетил-КоА.
Гликолиз[править]
Основная статья: Гликолиз
Гликолиз — путь ферментативного расщепления глюкозы — является общим практически для всех живых организмов процессом. У аэробов он предшествует собственно клеточному дыханию, у анаэробов завершается брожением. Сам по себе гликолиз является полностью анаэробным процессом и для осуществления не требует присутствия кислорода.
Первый его этап протекает с расходом энергии 2 молекул АТФ и включает в себя расщепление молекулы глюкозы на 2 молекулы глицеральдегид-3-фосфата. На втором этапе происходит НАД-зависимое окисление глицеральдегид-3-фосфата, сопровождающееся субстратным фосфорилированием, то есть присоединением к молекуле остатка фосфорной кислоты и формированием в ней макроэргической связи, после которого остаток переносится на АДФ с образованием АТФ.
7 Связь между обменом белков и углеводов
В процессе распада углеводов образуются кетокислоты, которые могут подвергаться аминированию или переаминированию и дать соответствующие a-аминокислоты - структурные элементы белков. Например, путем аминирования или переаминирования пировиноградная кислота, являющаяся продуктом распада углеводов, может превратиться в аминокислоту -аланин. Кроме того, пировиноградная кислота в результате дальнейших превращений дает щавелевоуксусную (СООН—СН2—СО—СООН) и a-кетоглютаровую (СООН—СН2—СН2—СО—СООН) кислоты, из которых путем реакции аминирования и переаминирования соответственно образуются аспарагиновая и глютаминовая аминокислоты.
И наоборот, углеводы в животном организме могут синтезироваться из продуктов окисления белков. Углеводы образуются из тех аминокислот, которые при своем дезаминировании превращаются в кетокислоты.
СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ
Единство в обмене углеводов и жиров доказывается возникновением общих промежуточных продуктов распада. При распаде углеводов образуется пировиноградная кислота, а из нее -активная уксусная кислота -ацетил-КоА, который может быть использован в синтезе жирных кислот. Последние при своем распаде дают ацетил-КоА. Для синтеза нейтрального жира необходим кроме жирных кислот и глицерин. Глицерин также может синтезироваться из продуктов распада углеводов, а именно, из фосфоглицеринового альдегида и фосфодиоксиацетона. И наоборот, при распаде глицерина могут образовываться фосфотриозы.
СВЯЗЬ МЕЖДУ ОБМЕНОМ БЕЛКОВ И ЖИРОВ
Многие заменимые аминокислоты могут синтезироваться из промежуточных продуктов расщепления жиров. Возникающий при распаде жирных кислот цетил-КоА вступает в конденсацию с щавелевоуксусной кислотой и через цикл трикарбоновых кислот приводит к образованию a-кетоглютаровой кислоты. Кетоглютаровая кислота в результате аминирования или переаминирования переходит в глютаминовую. Глицерин, входящий в состав нейтральногo жира, окисляется в глицериновую кислоту и в дальнейшем превращается в пировиноградную, а последняя используется для синтеза заменимых аминокислот.
Использование белков для синтеза жира осуществляется через образование ацетил-КоА.
Далее ацетил-КоА может быть использован для синтеза жирных кислот. Глицерин образуется лишь за счет тех аминокислот, которые способны превращаться в пировиноградную кислоту.
8 Витами́ны (от лат. vita — «жизнь») — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Автотрофные организмы также нуждаются в витаминах, получая их либо путем синтеза, либо из окружающей среды. Так, витамины входят в состав питательных сред для выращивания организмов фитопланктона[1]. Витамины содержатся в пище (или в окружающей среде) в очень малых количествах, и поэтому относятся к микронутриентам.
Витамин В1, или тиамин, преобразующийся в печени в тиамин пирофосфат, действует как основной кофермент в реакциях углеводного обмена. Поэтому потребность в данном витамине зависит от содержания углеводов в пище, а его дефицит возникает при кормлении пищей, богатой жирами, но бедной углеводами.
Суточная потребность собаки в витамине В1 - 65 мкг. Недостаток этого витамина приводит к нарушениям углеводного обмена и патологическим изменениям в пищеварительной, нервной и сердечно-сосудистой системах, а также слабости родовой деятельности, затягиванию родов, послеродовым осложнениям; изменениям в нервной системе: полиневритам, невралгии, судорогам, параличам. Тиамин содержится в различных продуктах: в пивных дрожжах, цельных зернах пшеницы, гречихи, овса; мясе, печени, почках и яичном желтке. Однако витамин неустойчив при приготовлении пищи. В готовых кормах эта проблема решена путем предварительной обработки, в процессе которых не происходит потерь питательных веществ.
Витамин В2 или рибофлавин является составной частью многих ферментативных систем, принимает участие в процессах углеводного, жирового и белкового обмена, играет роль в сохранении нормальной зрительной функции глаз и в синтезе гемоглобина. Он более устойчив при нагревании, но чувствителен к свету. Небольшие количества этого витамина требуются для бактериального синтеза в кишечнике. В значительных количествах он содержится в печени, почках и молоке. Суточная потребность собаки в витамине В2 - 163 мкг. Признаками недостаточности этого витамина являются худоба, выпадение волос на спине, особенно в области крестца, вокруг глаз, ушей и на груди, дерматиты, трещины на слизистых оболочках, помутнение роговицы глаз и развитие кератоконъюктивитов, слабость мышц, частичные парезы конечностей, понижение температуры тела, пульса, дыхания.
Витамин В3, или пантотеновая кислота, является компонентом кофермента А и, таким образом, включен в углеводный, жировой и аминокислотный обмен. Встречается во многих пищевых продуктах, а также синтезируется зелеными микроорганизмами, в том числе кишечной микрофлорой. Суточная потребность собаки в витамине В3 - 645 мкг. При недостатке или отсутствии этого витамина у собак возникают замедление роста, дерматиты, депигментация шерсти и ее выпадение.
Витамином В5 или РР, или ниацином, называют два соединения: никотиновую кислоту и никотинамид, устойчивые к нагреванию и свету. Витамин В5 содержится во многих пищевых продуктах, но главными источниками являются мясо, печень, рыба. Этот витамин принимает участие в белковом, углеводном и жировом обмене. Для собак потребность в ниацине определяется содержанием в пище триптофана, который может быть преобразован в него. Суточная потребность собаки в витамине В5 - 717 мкг. Недостаточность витамина РР приводит к развитию пеллагры, при которой поражаются слизистые оболочки и кожа, наблюдаются поносы.
Витамин В6, или пиридоксин. Существуют три химических соединения, имеющих функцию витамина В6 - пиридоксин, пиридоксал, пиридоксамин. Все они в организме превращаются в активный кофермент, включенный в большое количество ферментных систем, особенно связанных с аминокислотным обменом. Этот витамин присутствует в широком спектре продуктов: в дрожжах, мясной мякоти, пшеничных зернах и овощах. Суточная потребность собаки в витамине В6 - 71,7 мкг. Недостаточность в витамине имеет место при щенности. Его отсутствие приводит к поражению нервной системы с развитием судорог, похожих на эпилепсию, задержке роста, малокровию, воспалению кожи.
Витамин Н, или биотин, - серосодержащий витамин, принимающий участие во многих обменах. Потребность в нем удовлетворяет бактериальный синтез, поэтому естественный дефицит этого витамина встречается редко.
9 Жирорастворимые витамины
К жирорастворимым витаминам относятся витамины А, D, Е и К. Водорастворимые — это витамины группы В: В1, В2, В3, В5 (РР), Вб, В9, В12, а также витамины Н, С и Р. В настоящее время известно более 20 витаминов, но для кормления попугаев наиболее важны указанные выше витамины.
Витамин А (ретинол) важен для улучшения роста, репродуктивных функций, нормального функционирования нервной системы, а также зрения. Провитамином витамина А является каротин, из которого в печени птиц синтезируется витамин А. Недостаток в организме витамина А приводит к, нарушению пищеварения, замедлению роста, нарушается нормальное состояние глаз — опухают веки, глаза слезятся, меняется цвет радужины.
10 Витаминоподобные вещества – это группа органических веществ различной химической природы, недостаток которых в продуктах питания и недостаточное поступление в организм не вызывает резко выраженных изменений в обменных процессах организма. По биологическим функциям эти вещества больше похожи не на витамины, а на другие незаменимые вещества – аминокислоты, некоторые липиды, высшие жирные кислоты. К витаминоподобным веществам относятся: холин, инозит, липоевая, оротовая, пангамовая и пара-аминобензойная кислота.
11 Строение мышечной ткани. Мышечное волокно в физиологии
Около 40% массы тела человека составляют скелегные мышцы, и, вероятно, 10% приходится на долю гладких мышц и мышцы сердца. Некоторые из основных принципов сокращения являются общими для разных типов мышц. На рисунке показана схема организации скелетной мышцы. Все скелетные мышцы содержат множество волокон диаметром от 10 до 80 мкм. На рисунке также показано, что каждое из этих волокон состоит из последовательно соединенных более мелких элементов. В большинстве скелетных мышц каждое волокно вытянуто во всю длину мышцы и, за исключением примерно 2%, обычно иннервируется лишь одним нервным окончанием вблизи середины волокна. Сарколемма. Сарколеммой называют клеточную мембрану мышечного волокна. Она состоит из собственно мембраны клетки, называемой плазматической мембраной, и наружного покрытия из тонкого слоя полисахаридного материала, который содержит множество тонких коллагеновых нитей. На концах мышечного волокна этот поверхностный слой сарколеммы сливается с сухожильными волокнами. Сухожильные волокна, в свою очередь, собираются в пучки и формируют мышечные сухожилия, вплетающиеся в кости.
12 Выделяют несколько последовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокращения. 1. Потенциал действия распространяется вдоль двигательного нервного волокна до его окончаний на мышечных волокнах. 2. Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина. 3. Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану. 4. Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия. 5. Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна. 6. Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся. 7. Ионы кальция инициируют силы сцепления между актиновыми и миозиновыми нитями, вызывающие скольжение их относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мыщц. 8. Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения. Далее мы обсудим молекулярные механизмы этого процесса. На рисунке показан основной механизм мышечного сокращения. Показано расслабленное состояние саркомера (вверху) и сокращенное состояние (внизу). В расслабленном состоянии концы актиновых нитей, отходящие от двух последовательных Z-дисков, лишь незначительно перекрываются. Наоборот, в сокращенном состоянии актиновые нити втягиваются внутрь между миозиновыми так сильно, что их концы максимально перекрывают друг друга. При этом Z-диски притягиваются актиновыми нитями к концам миозиновых. Таким образом, мышечное сокращение осуществляется путем механизма скольжения нитей. Что заставляет нити актина скользить внутрь среди нитей миозина? Это связано с действием сил, генерируемых при взаимодействии поперечных мостиков, исходящих от нитей миозина, с нитями актина. В условиях покоя эти силы не проявляются, однако распространение потенциала действия вдоль мышечного волокна приводит к выделению из саркоплазматическо-го ретикулума большого количества ионов кальция, которые быстро окружают миофи-бриллы. В свою очередь, ионы кальция активируют силы взаимодействия между нитями актина и миозина, в результате начинается сокращение. Для осуществления процесса сокращения необходима энергия. Ее источником являются высокоэнергетические связи молекулы АТФ, которая разрушается до АДФ с высвобождением энергии. В следующих разделах мы приведем известные детали молекулярных процессов сокращения.
13 Аэробный путь ресинтеза АТФ - это основной, базовый способ образования АТФ, протекающий в митохондриях мышечных клеток. В ходе тканевого дыхания от окисляемого вещества отнимаются два атома водорода и по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород - 02, доставляемый кровью в мышцы из воздуха, в результате чего возникает вода. За счет энергии, выделяющейся при образовании воды, происходит синтез АТФ из АДФ и фосфорной кислоты. Обычно на каждую образовавшуюся молекулу воды приходится синтез трех молекул АТФ.
Анаэробные пути ресинтеза АТФ
Анаэробные пути ресинтеза АТФ являются дополнительными способами образования АТФ в тех случаях, когда основной путь получения АТФ - аэробный - не может обеспечить мышечную деятельность необходимым количеством энергии. Это бывает на первых минутах любой работы, когда тканевое дыхание еще полностью не развернулось, а также при выполнении физических нагрузок высокой мощности.
Креатинфосфатный путь ресинтеза АТФ (офеатинкиназный, алактатный)
В мышечных клетках всегда имеется креатинфосфат - соединение, содержащее фосфатную группу, связанную с остатком креатина макроэнергической связью. Содержание креатинфосфата в мышцах в покое - 15-20 ммоль/кг. Креатинфосфат обладает большим запасом энергии и высоким сродством к АДФ. Поэтому он легко вступает во взаимодействие с молекулами АДФ, появляющимися в мышечных клетках при физической работе в результате гидролиза АТФ. В ходе этой реакции остаток фосфорной кислоты с запасом энергии переносится с креатинфосфата на молекулу АДФ с образованием креатина и АТФ
14 Гипокинези́я (hypokinesia; греч. hypo- + kinēsis движение)
комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.
Гипокинезия наблюдается у больных Паркинсонизмом различной этиологии (см. Акинетико-ригидный синдром) вследствие нарушения функций экстрапирамидной системы. Г., достигающая степени акинезии, может быть фрагментом синдромов, развивающихся вследствие блокады активирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга (например, апаллического синдрома (Апаллический синдром)).
Длительная Г. ведет к детренированности гомеостатических механизмов, к снижению приспособительных и компенсаторных реакций, предрасполагает к ряду заболеваний. Специфическими же последствиями Г. являются изменения функциональной и структурной основы локомоций (тугоподвижность суставов, дискоординация движений, изменение стереотипа двигательной активности).
15 а) максимальная мощность, или максимальная скорость, - это наибольшее количество АТФ, которое может образоваться в единицу времени за счет данного пути ресинтеза. Измеряется максимальная мощность в калориях или джоулях, исходя из того, что 1 ммоль АТФ соответствует в физиологических условиях примерно 12 кал или 50 Дж. Поэтому данный критерий имеет размерность кал/минкг мышечной ткани или соответственно Дж/мин-кг мышечной ткани;
16
Физиологические и биохимические основы утомления при выполнении различных физических нагрузок Проблема утомления считается актуальной общебиологической проблемой, представляет большой теоретический интерес и имеет важное практическое значение для деятельности человека в труде и спорте (Сеченов И.М.; Павлов И.П.; Ухтомский А.А.; Фольборт Г.В., Хилл А.В., 1951; Розенблат В.В., 1975; Моногаров В.Д., 1986, и др.) Первую попытку решения проблемы утомления предпринял Г. Галилей (1564-1642 гг.), который столкнулся с этим явлением, анализируя механику работы мышц при подъёме тела по лестнице и при ходьбе. По его мнению, в разбираемом случае мышцы утомляются в связи с тем, что им приходиться перемещать не только их собственный вес, но и вес остального тела. В противоположность этому сердце имеет дело только с собственным весом, и оно неутомимо. По мере развития физиологической науки отдельные исследователи, особенно в XVIII и в первой половине XIX века, пытались затрагивать проблему утомления, но такие работы были единичными. Физиологические исследования процессов утомления развернулись в основном с середины XIX века, в ходе которых сразу же обрисовались две основные теории: гуморально-локалистическая (периферическая) и центрально-нервная (Розенблат В.В., 1975). Исходной позицией гуморально-локалистической теории, сторонниками которой были преимущественно зарубежные ученые, является представление об утомлении как мышечной слабости и усталости, т. е. О процессах, происходящих под влиянием работы прежде всего в самой мышце. К тому же в исследованиях А. А. Ухтомского не только была дана глубокая критика гуморально-локалистических теорий утомления, но и показана огромная роль центральной нервной системы (ЦНС) в наступлении утомления. Появление центрально-нервной теории утомления связано с работами великих отечественных физиологов И. М.Сеченова и И.П. Павлова, их учеников и последователей. Суть её состоит в проявлении запредельного торможения в нервных клетках на различных уровнях ЦНС при выполнении напряженной мышечной работы.