
Лекции Швиденко / Лекция № 7 Вирусы
.docВИЧ-инфекция.
СПИД, наблюдается при очень многих нарушениях как врожденных, так и приобретенных.
LH3 – ВИЧ – вирус иммунодефицита. Это РНК вирус, одно-нитевая. Как всякий РНК должен содержать фермент, но ретровирусы это уникальные вирусы которые не содержат фермента.
С ДНК идет транскрипция на РНК, с них на рибосомы и на синтез белка. На матричной РНК синтезируется ДНК-транскрипта и по накатоному пути идет дальше на РНК и белок.
РНК – зависимая – ДНК – полимераза, процесс называется транскрипци, а фермент обратная транскриптаза. За это открытие была выдана премия Нобелевская, студенту США.
Имеет капсидную оболочку, это внутренние белки – простые (р7,9,17,18,24-25). Это внутренний аг ВИЧ. Так же имеет суперкапсидную оболочку, содержит липиды и поэтому чувствителен к эфиру. Представлен сложными белками – гликопротеиды (Gp41,120).
Выделяют 2 типа вирусов ВИЧ6
Gp120 - Западное полушарие
Gp160 – Восточное, на Африканском континенте.
Заболевание носит яркий циклический характер. Обострение и затишье. Геном ВИЧ имеет сложное строение, вирус содержит 3 группы белков:
-
геномный
-
суперкапсидной оболочки
-
капсидной оболочки
Содержит 3 группы генов:
-
гены, ответственные за синтез белков капсидной оболочки
-
гены, ответственные за синтез белков суперкапсидной оболочки
-
гены обратной транскриптазы
На каждую группу приходится 2 регуляторных гена: один с «+» - активизирующий, второй с «-» - тормозящий работу соответствующих структурных ген. Подобная структура характерна для рода Лентевирус, ВИЧ относится к этому роду. После депротеинизаци вириона попавшего в клетку, геномный белок обеспечивает синтез на матрице двух одинаковых молекул РНК и ДНК – транскриптаза. Возможны самые различные ситуации.
Если все «+» регуляторные гены будет реплицироваться новый вирион. Если активируются все «-» регуляторные гены вирусный геном не будет реплицироваться, он будет существовать в клетки, но будет немым. Самые различные промежуточные, когда часть «+» и часть «-».
Наиболее опасным является активация генов, ответственные за поверхностные вирусные аг.
Gp120,160 - сродство к клеточному рецептору CD4. CD4 - является маркерам Т-хелперов. CD4 – не только на Т-хелперах, но и на макрофагах. Это объект для атаки вируса ВИЧ.
Лимфоцит, пораженный вирусом, приобретает способность взаимодействовать с другими клетками на CD4. И поражает новые объекты. Вот и каскад реакции.
Если активируются гены обратной транскриптазы, то ничего не произойдет, а если активируются гены ответственные за синтез поверхностных аг – приведет к заболеванию.
Передается через кровь и ее препараты, а так же половым путем.
Специфическая химиотерапия:
-
азидотимидин, структурный аналог тимина, который встраивается в РНК, но он неполноценный и РНК функционально не активна.
С помощью химиотерапии можно продлить жизнь ВИЧ инфицированным. Они умирают от тяжелых поражений головного мозга.
Специфическая профилактика:
Нет.
Онкогенные вирусы.
Приобретают новые свойства. В результате инфильтрации – злокачественная трансформация, не контролируемое деление.
Онковирусология – отдел из более молодых, изучающей механизм вирусного канцерогенеза и методы диагностики.
Доказана, некоторая роль вируса в возникновение опухолей у человека. Показано, способность некоторых вирусов человека вызывать опухоли у экспериментальных животных. Некоторое родство между опухолями человека и животных. Создание первых противоопухолевых вакцин.
Сведение о роли вируса были получены в 1911г. описал вирус – куриной саркомы. В дальнейшем к онкогенным вирусам отнесли многие ДНК и одно сем РНК-вых. Принято считать, что онкогенные это вирусы не только вызыаающие опухоли у животных, но и вызывающие злокачественную трансформацию в культуре ткани.
ДНК:
-
сем. Herpetoviridae
-
сем. Adenoviridae
-
сем. Papovaviridae
-
сем. Cocsviridae
РНК:
-
сем. Ретровирусов
род Онкорнавирусы
ДНК.
Сем. Cocsviridae, развитие доброкачественных опухолей чаще фибромы.
Сем. Herpetoviridae, вызывает мононуклеоз, это пролиферация моноцитарного ростка крови. Назофарингиальный рак, гамма-герпесвирус. 2 типа: рак шейки матки. Создана вакцина, очень эффективна.
Сем. Adenoviridae. При заражение экспериментальных животных, вызывает у них развитие тяжелых прогрессирующих опухолей, недиф. саркома. Есть серотипы высоко онкогенные, есть слабо и есть неонкогенные. Онкогенным обладают и другие виды млекопитающих: собаки, куры. У своих естественных хозяев развитие опухоли не вызывает.
Сем. Papovaviridae. Папиллома вирусы, способны вызывать развитие доброкачественных опухолей. Вирусы в естественных условиях вызывают опухоли только при эксперемен. заражениях.
РНК.
Онкорнавирусы.
Опухоли животных на модели этих вирусов было доказано наличие обратной транскриптазы. Делится на 3 группы:
В – вызывают развитие рака молочных желез белых мышей
С – вызывает у экспериментальных животных 2 типа заболевания: лейкозы и саркомы.
Д – злокачественные опухоли у некоторых видов обезьян.
В клетках инфицированных Онкорнавирусами обнаружены промежуточные аг или вирус индуцибельных аг. При первичном раке печени и в биотопах печени можно обнаружить эмбриональные аг. Обнаружение этого аг – позволило проводить методы диагностики.