Микроб билеты / Билет 6

Билет 6

1. Биохимический механизм устойчивости.

- это продукция бактерий антибиотикоинактивирующих ферментов. – это

основной механизм устойчивости к β – лактанным антибиотикам.

- это нарушение проницаемости клеточной мембраны для антибиотиков.

- это модификация мишени

- это эфлюкс – повышенный выброс антибиотиков из клетки.

- это защита мишени

Поэтому в настоящее время формируется новое направление в создании

антибиотиков которые ингибировали бы продуктивность бактерий, которые

определяли их вирулентность или ингибировали бы гены кодирующие

определенные факторы вирулентности.

Нередко антибиотики применяют в сочетании с пролитическими ферментами,

которые способны повышать проницаемость клеточной мембраны для

2. Понятие:инфекция, инф.б-нь. Условия возникновения инф.процесса. Инфекция — сумма биологических реакций, которыми макроорга­низм отвечает на внедрение микробного (инфекционного) агента, вызывающего нарушение постоянства внутренней среды (гомео-стаза). Аналогичные процессы, вызванные простейшими, называются инвазиями. Сложный процесс взаимодействия между микроорганизмами и их продуктами, с одной стороны, клетками, тканями и органа­ми человека — с другой, характеризуется чрезвычайно широ­ким разнообразием своего проявления. Патогенетические и клинические проявления этого взаимодействия между микроорга­низмами и макроорганизмом обозначаются термином инфекцион­ная болезнь (заболевание). Другими словами, понятия "инфекционная болезнь" и "инфекция" абсолютно не равнозначны, заболевание — это только одно из проявлений инфекции. Инфекционные болезни по-прежнему наносят огромный ущерб человечеству. Они вышли на первое место среди других болезней, составляя 70% всех заболеваний человека. За последние годы зарегистрировано 38 новых инфекций — так называемых эмерджентных болезней, в том числе ВИЧ, гемор­рагические лихорадки, "болезнь легионеров", вирусные гепати­ты, прионные болезни; причем в 40% случаев это нозологиче­ские формы, ранее считавшиеся неинфекционными. Особенности инфекционных болезней состоят в следующем: их этиологическим фактором является микробный агент; они передаются от больного здоровому; оставляют после себя ту или иную степень невосприимчивости; характеризуются цикличностью течения; имеют ряд общих синдромов. Отличие бактерионосительства от персистениии: - при носительстве человек выделяет возбудитель в окружающую среду и является опасным для окружающих;- при персистенции инфицированный человек в окружающую среду микроорганизм не выделяет, следовательно, не опасен для окружающих в эпидемиологическом отношении. Кроме перечисленных терминов, существует еще понятие "ин­фекционный процесс" — это ответная реакция организма на проникновение и циркуляцию в нем микробного агента. Из определения понятия "инфекция" становятся очевидными и факторы, необходимые для ее возникновения и развития: микроорганизм-возбудитель; восприимчивый макроорганизм; внешняя среда, в которой они взаимодействуют.

3. Брюшной тиф, паратиф А и паратиф В – инфекционные заболевания, вызываемые разными сероварами сальмонелл, которые патогенны только для человека. Их вызывают С.туфи, С. паратифи А, С. паратифи В..Тифо –паратифозная инфекция – антропонозная. Источником является больной и бактерионоситель. В патогенезе этого заболевания выделяют несколько последовательных фаз:

Первая фаза – внедрение –(энтеральная).

Попавшие в организм сальмонеллы минуют желудок попадают в тонкий кишечник и адгезируются на рецепторах эпителиоцитов. Затем сальмонеллы проходят в эпителиальные клетки тонкого кишечника, но не размножаются в них, проходят через них транзитом и попадают в собстенный слой тонкого кишечника - в его лимфатический аппарат. эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза – это фаза первичной локализации .Сальмонеллы, находящиеся в лимфатическом аппарате кишечника размножаются. НО! Они имеют фактор вирулентности – это способность размножаться в макрофагах. При размножении они выделяют эндотоксин, который оказывает общетоксическое действие на организм. В этой фазе происходит первичная сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника- это продромальный период.

В случае, если сальмонеллы прорывают лимфатический барьер тонкого кишечника, они, попадают в кровь, наступает 3 фаза патогенеза – бактеримия - клинически это соответствует началу заболевания ( 1 неделя). В это время с током крови сальмонеллы распространяются по организму, попадая в паренхиматозные органы, наступает 4 фаза патогенеза – фаза паренхиматозной диффузии или вторичной локализации сальмонелл – это соответствует разгару заболевания ( 2-3 неделя).

Затем наступает 5 фаза патогенеза – выделительно – аллергическая. Так как наступает повторный контакт сальмонелл с первично – сенсибилизированным лимфотическим аппаратом тонкого кишечника, развивается аллергическое воспаление с образованием основного патологоанатомическогго субстрата брюшного тифа – брюшнотифозных язв, т.е. развивается язвенное поражение тонкого кишечника.

Током крови сальмонеллы заносятся в печень, желчный пузырь, где созданы благоприятные условия для развития, а с желчью бактерии вновь поступают в кишечник, усугубляя развитие пораженной стенки. Клинически эта фаза соответствует исходу заболевания (4 неделя), который может быть разным: летальный, реконвалесценция. Формирование носительства..

Клинически брюшной тиф и паратифы сходны. Заболевание протекает остро, тяжело с выраженными симптомами общей интоксикации, возможны осложнения – прободение язв и подкожные кровотечения.

Иммунитет после заболеваний прочный и продолжительный. Часто формируется хроническое носительство, связанное с персистенцией возбудителя в костном мозге и обратимой трансформацией.

Методы лабораторной диагностики и исследуемый материал определяется фазой патогенеза, т. е. клиническим проявлением инфекции. Но основным является бактериологическое исследование.

Основным методом лабораторной диагностики брюшнотифозного носительства – бак. исследование желчи.

Этиотропная терапия антибиотиками.

Специфичес кая профилактика тифо- паротифозных заболеваний убитыми и химическими вакцинами – ТабТе по эпидемиологическим показаниям. Контактным лицам – экстренная фагапрофилактика сальмонеллезным поливалентным фагом.

4. .Возбудитель ВИЧ-инфекции: семейство, род, строение вириона,

белки и ферменты вируса, тропизм к клеткам человека. Пути заражения. Методы диагностики (назовите основной метод, укажите реакцию иммунитета, правила постановки и учета).

- Вирус ВИЧ-инфекции (старое название СПИД) относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. (характеристику семейства см в таблице РНК-вирусы). Вирионы ВИЧ-вируса имеют сферическую форму, суперкапсидная оболочка образована двойным липидным слоем с расположенными на нем белковыми шипами из 2-х субъединиц (gp41 и gp120) и как конверт покрывает капсидную оболочку из белков р18 и р24. В сердцевине 2 копии однонитевой РНК, соединенные на одном из концов водородными связями. Геном-

ные белки вируса -это обратная транскриптаза и внутренние белки р7 и р9. У вируса 9 генов, 3 из них кодирую структурные компоненты вириона: gag -внутренние белки, pol- обратную транскриптазу, env- типоспецифические белки суперкапсидной

оболочки. Важное значение имеют регуляторные гены- самая сложная система регуляции синтеза вирусных компонентов у ВИЧ-вируса. Они играют роль в переходе от латентной ВИЧ-инфекции к ее манифестации. Для вируса характерна АГ-ая изменчивость, что сдерживает создание антиспидовской вакцины.

В отличии от онкорнавирусов этого же семейства в геноме ВИЧ-вируса нет онкогена. Для этого вируса характерен продуктивный тип взаимодействия с клетками, несущими рецепторы Т4. Это прежде всего Т-хелперы, поэтому их гибель приводит к развитию иммунодефицита. Вирусные рецепторные белки этого возбудителя имеют тропизм к этим клеткам. В организме вирус находится в крови, проникает в слюну, сперму. В настоящее время различают следующие пути передачи инфекции: половой, парентеральный, трансплацентарный. Группы риска: люди с заболеваниями крови, наркоманы, гомосексуалисты. Методы диагностики - непрямая РИФА по обнаружению АТ. Методы оценки иммунного статуса выявляют резкое угнетение клеток Т4 и уменьшение показателя Т4/Т8. Лечение - азидотимидин и симптоматическое. Больные умирают от вторичных гнойных инфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями и грибами, и от развития опухоли (саркома Капоши, например). Пытаются создать генно-инженерные вакцины.