Микроб билеты / Билет 31

Билет 31

1. Бактериальная клетка имеет оболочку, состоящую из трех слоев: слизистый слой, клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана. Если слизистый слой достаточно толст, прочен и концентрируется вокруг микробной клетки, то он называется капсулой. Микрокапсула имеется у большинства микроорганизмов, а макрокапсула – только у пневмококка, клебсиелл и возбудителей сибирской язвы. При культивировании на питательных средах способность образовывать капсулу обычно утрачивается (кроме клебсиелл).Капсула защищает микроорганизм в макроорганизме от действия фагоцитоза и гуморальных факторов, а во внешней среде – от высыхания.

В состав клеточной стенки входит пептидогликан, являющийся главной частью «муреинового каркаса». По содержанию пептидогликана в клеточной стенке все микроорганизмы делят на грамположительные и грамотрицательные. Те из них, которые содержат в клеточной стенке большое его количество (50-80%), окрашиваются по Граму в сине-фиолетовый цвет (грамположительные). Все другие, содержащие в оболочке 5-20% пептидогликана окрашиваются в розовый цвет по Граму (грамотрицательные). Под действием лизоцима, пенициллина и других веществ, может происходить разрушение или нарушение синтеза пептидогликана, что ведет к образованию микроорганизмов, дефектных по клеточной стенке или лишенных ее:

1. Сферопласты – частично лишенные клеточной стенки

2. Протопласты, микоплазмы – полностью лишенные клеточной стенки

3. L-формы – возникают при нарушении синтеза пептидогликана и представляют собой сферические образования разных размеров. Они подразделяются на стабильные (нереверсирующие в исходный вид) и нестабильные (реверсирующие в исходный вид при устранении вызвавших их причин)

Функции оболочки: формообразующая (за счет клеточной стенки), обеспечивает прочность, эластичность, гибкость, предохраняет от осмотического лизиса (цитоплазматическая мембрана), за счет избирательной проницаемости обеспечивает питание и выделение продуктов обмена, является местом биосинтеза некоторых составных частей клетки, участвует в делении.

Цитоплазма представляет собой прозрачное, слегка вязкое вещество жидкой консистенции, коллоидное состояние обеспечивается за счет содержания воды, белков, жиров, углеводов, минеральных веществ.

Аналогом ядра в бактериальной клетке является нуклеотид, у которого отсутствует дифференцированная ядерная мембрана.

В цитоплазме располагаются рибосомы, ответственные за синтез белка. Соединяясь вместе они образуют полисомы. В мезосомах бактериальной клетки протекают окислительно-восстановительные процессы. Включения представлены глыбками крахмала, гликогена, зернами серы, волютина, капельками жира и выполняют роль запаса питательных веществ.

Подвижные бактерии имеют органеллы движения – жгутики, начинающиеся от базального тельца и состоящие из белка флагеллина способного к самосокращению. По количеству и месту нахождения жгутиков подвижные бактерии делят на:

1. Монотрихи – один жгутик расположен на одном полюсе

2. Амфитрихи – по пучку жгутиков или по одному жгутику на 2 полюсах

3. Лофотрихи – пучок жгутиков на 1 полюсе

4. Перитрихи – жгутики расположены по всей поверхности

У микроорганизмов имеются пили (ворсинки), состоящие из белка пилина и предназначенные для прилипания, образования полового мостика при конъюгации.

Для палочковидных микроорганизмов характерно спорообразование. Споры у микроорганизмов – это способ сохранения вида, и образуются они при попадании микроорганизмов в неблагоприятные условия внешней среды (изменение влажности и рН, обеднение среды питательными веществами, действие дезинфицирующих веществ). Процесс спорообразования начинается с уплотнения цитоплазмы вокруг нуклеотида и образования плотной оболочки, после чего проспора уменьшается в размерах и превращается в спору (18-24 часа),в которой содержатся небольшое количество воды, но много липидов и кальция и обменные процессы идут на самом низком уровне. В таком состоянии микроорганизмы сохраняют жизнеспособность в течение 40-50 лет.  Наступление благоприятных условий способствует прорастанию спор в вегетативные формы (за 4-5 часов), вызывающие заболевание при попадании в организм человека.

Споры могут быть круглой или овальной формы. Расположение спор в бактериальной клетке может быть центральным (по центру), терминальным (на конце), субтерминальным (ближе к концу). Диаметр споры может быть равен диаметру бактериальной клетки или превышать его размеры. Если диаметр споры превышает диаметр микробной клетки, то в месте локализации споры образуется вздутие.

2. Антигенами называются вещества или тела, несущие на себе отпечаток чужеродной генетической информации, те самые вещества, то «чужое», против которого «работает» иммунная система. Любые клетки (ткани, органы) не собственного организма (не свои) являются для иммунной системы комплексом антигенов, даже некоторые собственные ткани (хрусталик глаза) — так называемые забарьерные ткани: в норме они не контактируют с внутренней средой организма. Антигены обладают 2 свойствами: • антигенностью, или антигенным действием, — они способны индуцировать развитие иммунного ответа; • специфичностью, или антигенной функцией, — взаимодействовать с продуктами иммунного ответа, индуцированного аналогичным антигеном. Химическая природа антигенов различна. Это могут быть белки: • полипептиды; • нуклеопротеиды; • липопротеиды; • гликопротеиды; • полисахариды; • липиды высокой плотности; • нуклеиновые кислоты. 2. Антигены делят на следующие: • сильные, которые вызывают выраженный иммунный ответ; • слабые, при введении которых интенсивность иммунного ответа невелика. Сильные антигены, как правило, имеют белковую структуру. Некоторые (обычно небелковые) антигены не способны индуцировать развитие иммунного ответа (не обладают антигенностью), но могут вступать во взаимодействие с продуктами иммунного ответа. Их называют неполноценными антигенами, или гаптенами. Многие простые вещества и лекарственные средства являются гаптенами, при попадании в организм они могут конъюгировать с белками организма хозяина или другими носителями и приобретать свойства полноценных антигенов. Для того чтобы какое-либо вещество проявляло свойства антигена, кроме главного — чужеродное™, оно должно обладать еше иелым рядом признаков: • макромолекулярностью (молекулярная масса более 10 тыс. дальтон); • сложностью строения; • жесткостью структуры; • растворимостью; • способностью переходить в коллоидное состояние. Молекула любого антигена состоит из 2 функиионально различных частей: • 1-я часть — детерминантная группа, на долю которой приходится 2—3% поверхности молекулы антигена. Она определяет чужеродность антигена, делая его именно этим антигеном, отличающимся от других; • 2-я часть молекулы антигена называется проводниковой, при ее отделении от детерминантной группы она не проявляет антигенного действия, но сохраняет способность реагировать с гомологичными антителами, т. е. превращается в гаптен. проводниковой частью связаны все остальные признаки ангенности, кроме чужеродноти. Любой микроорганизм (бактерии, грибы, вирусы) представляет собой комплекс антигенов. По специфичности микробные антигены делятся: • на перекрестно-реагирующие (гетероантигены) — это антигены, общие с антигенами тканей и органов человека. Они имеются у многих микроорганизмов и рассматриваются как важный фактор вирулентности и пусковой механизм развития аутоиммунных процессов; • группоспецифические — общие у микроорганизмов одного рода или семейства; • видоспецифические — общие у разных штаммов одного вида микроорганизмов; • вариантспецифические (типоспецифические) — встречаются у отдельных штаммов внутри вида микроорганизмов. По наличию тех или иных вариантспецифических антигенов микроорганизмы внутри вида делят на варианты по антигенному строению — серовары. По локализации антигены бактерий делятся: • на целлюлярные (связанные с клеткой); • экстрацеллюлярные (не связанные с клеткой). Основные иеллюлярные антигены: • соматический — О-антиген (глюцидо-липоидо-полипепдидный комплекс); • жгутиковый — Н-антиген (белок); • поверхностные — капсульные — К-антиген, fi-антиген, Vi-антиген. Экстрацеллюлярные антигены — это продукты, секретируемые бактериями во внешнюю среду, в том числе антигены экзотоксинов, ферментов агрессии и защиты и др. 3. Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам, поэтому называются иммуноглобулинами (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа. Антитела обладают 2 свойствами: • специфичностью, т. е. способностью вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование; • гетерогенностью по физико-химическому строению, специфичности, генетической детерминированности образования (по происхождению). Все иммуноглобулины являются иммунными, т. е. образуются в результате иммунизации, контакта с антигенами. Тем не менее по происхождению они делятся: • на нормальные (анамнестические) антитела, которые обнаруживаются в любом организме как результат бытовой иммунизации; • инфекционные антитела, которые накапливаются в организме в период инфекционной болезни; • постинфекционные антитела, которые обнаруживаются в организме после перенесенного инфекционного заболевания; • поствакцинальные антитела, которые возникают после искусственной иммунизации. Антитела (иммуноглобулины) всегда специфичны антигену, индуцировавшему их образование. Тем не менее противомик-робные иммуноглобулины по специфичности делятся на те же группы, что и соответствующие микробные антигены: • группоспецифические; • видоспецифические; • вариантспецифические; • перекрестнореагирующие. В настоящее время довольно часто методами биотехнологии и/или генной инженерии получают иммуноглобулины, продуцируемые одним клоном кЛеток. Они называются моноклональными антителами. Их продуценты — клетки-гибридомы, являющиеся потомками, полученными при скрещивании В-лимфоцита (плазматической клетки) с опухолевой клеткой. От плазматической клетки-гибридома наследуется способность к синтезу антител, а от опухолевой клетки — способность длительно культивироваться вне организма. Помимо специфичности одним из основных свойств иммуноглобулинов является их гетерогенность, т. е. неоднородность популяции иммуноглобулинов по генетической детерминированности их образования и по физико-химическому строению.

3. Эшерихиозы . заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают

энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы . острые инфекционные болезни,

характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями

которых являются диареегенные штаммы Е. coli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с

поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli. Кишечная

палочка была открыта Т. Эшерихом (1885). ,

Значение Е. coli. Кишечная палочка -- нормальный представитель микрофлоры толстой кишки;

выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий,

гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает і участие в синтезе витаминов группы

В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают Е. coli,

относящиеся к серогруппам О2, О7, О9 и др.

Е. coli широко используется в научных и практических целях, ; являясь универсальной

генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и

биотехнологии; ее также используют как санитарно-показательный микроорганизм для

виявлення фекального загрязнения объектов окружающей среды.

Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в

толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно-

воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты,

менингиты и даже коли-сбпсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами.

Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli -диареегенные, или

энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают

вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами.

Представители более чем 80 серогрупп Е. coli являются энтеропатогенными (например, О55;

Olll; O15). От ЭПКП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не

сформировалась, не вырабатываются собственные

.иммуноглобулины, защищающие от грамотрицательных бактерий, а кислотность желудочного

сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП могут поражать и взрослых, причем

эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры или дизентерии. Кроме того, Е. coli

может быть причиной пищевой ток-сикоинфекции.

Таксономия. Е. coli . основной представитель рода Escherichia,             семейства

Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes.

Морфология и тинкториаль-ные свойства. Е. сої і . мелкие грамотрицательные палочки

длиной 2.3 мкм, шириной 0,5.0,7 мкм с закругленными

концами, в мазках располагаются беспорядочно (рис.  10.1); не образуют спор, некоторые

штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.

Культивирование. Кишечная палочка . факультативный анаэроб; не требовательна к

питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37 .С и

рН среды 7,2.7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на

плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-

диагностические среды Эндо, Левина и др.

Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная

палочка . представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч

лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и

поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает

более 170 вариантов, К-антиген . более 100, Н-антиген . более 50. Строение О-антигена

определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою

антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Например, штамм

О55:К5:Н21 относится к серогруппе О55.

Факторы патогенности. Е. coli образует эндотоксин, оказыва-ич....,,", ГЩТРПЛТПОПНПР.

нейоотоопное, пирогенное действие

(ЭПКП). ЭПКП продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки,

вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное

всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У

некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный

фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Пато-генность ЭПКП также

может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам

патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула,

препятствующая фагоцитозу.

Условно-патогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и

набором факторов патогенности.

Резистентносте. Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой

резистентностью к действию различных факторов окружающей среды.

Эпидемиология энтеральных эшерихиозов (парентеральные эше-рихиозы . см. раздел 13.1.7).

Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи

инфекции фекально-оральный, основные пути передачи -пищевой, контактно-бытовой.

Заболевание чаще носит характер вспышек.

Патогенез. Входные ворота инфекции . полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и

обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков

наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который

усиливает перистальтику кишечника, | вызывает диарею, повышение температуры, признаки

общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий

более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП,

образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм,

что и определяет клиническую картину болезни.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней. Заболевание

начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание,

могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных

эшерихиозов могут быть различные . от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты

являются одной из причин ранней детской смертности.

Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной материал для исследования . испражнения.

Диагностика осуществляется с по-

мощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной

чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая

идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение

антибиотикограммы.

Лечение. Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики.

Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.

4. Большая часть острых кишечных инфекций (ОКИ) вызывается вирусами. Вирусов - возбудителей ОКИ известно более 120, среди них - энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство Picornaviridae объединяет четыре рода - Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus, Aphtovirus. Это мелкие "голые" вирусы с икосаэдральной (кубической) симметрией. Геном образован несегментированной позитивной РНК. Репликация РНК и сборка вируса осуществляется в цитоплазме, выход вируса сопровождается лизисом клетки. Репликация вРНК осуществляется по схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название семейства происходит от pico (лат. - маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК- вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее значение имеет вирус ящура. Представители рода риновирусов (более 100 серотипов) - возбудители острых респираторных инфекций.

Род энтеровирусов.

Род объединяет несколько групп вирусов: полиовирусы (1 - 3 типов), вирусы Коксаки А (24 серовара), вирусы Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также неклассифицированные вирусы (вирусы 68 - 72). Энтеровирус 72 - возбудитель гепатита А.

Все энтеровирусы кислотоустойчивы (могут выживать в кислой среде желудка), отсутствие оболочки обусловливает их устойчивость к действию жировых растворителей и желчных кислот (особенно устойчивы полиовирусы). Патогенные виды поражают желудочно - кишечный тракт. Для них характерны : фекально - оральный механизм заражения, летне - осенняя сезонность, выделение вирусов из кишечника, носоглотки, ликвора и крови, обнаружение в сточных водах, широкое носительство, преимущественное поражение детского населения.

Полиовирусы.

Полиовирусы вызывают полиомиелит - острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Важнейшее биологическое свойство полиовирусов - тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios - серый, myelitis - воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений. Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем - в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют "малую болезнь", которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается "большая болезнь" - паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально - бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро - и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения. Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1.Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях - Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

2. Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время - ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM - антител.

Иммунитет и специфическая профилактика.

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти. Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусамиКоксаки и ECHO.

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В - преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления.

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с "простудной" симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика - как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO - вирусы получили свое название от слов Enteric (кишечные) Cytopathogenic (цитопатогенные) Human (человеческие) Orphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими - либо заболеваниями (т.е. оказались "сиротскими").

Классификация и антигенная структура.

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита. Заражение происходит преимущественно фекально - оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать "простудные заболевания" (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) - кишечные диспепсии, более редко - менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы - гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов. Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 - вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) - HAV (hepatitis A virus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире. Вирус гепатита А - энтеровирус 72, В - гепадновирус, С и G - тогавирусы рода Flavivirus, D - неклассифицированный вирус, Е - калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально - оральным механизмом передачи, В, С и G - парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом - сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет "голый" капсид с кубическим типом симметрии - икосаэдр. Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка - VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Антигенная структура.

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Патогенез поражений.

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально - орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови - в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями. Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло - эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин - и аспартат - аминотрансфераз), билирубина.

Клинические особенности.

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы. Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.