Билет 4

1. Прокариоты подразделяются на отдел бактерий и класс микроорганизмов, лишенных клеточной стенки, называемый Mollicutes.

Отдел бактерий в свою очередь подразделяется на порядки :

-порядок собственно бактерий

-порядок актиномицетов

-порядок спирохет

-порядок риккетсий

-порядок хламидий.

В порядки объединены различные семейства, семейства состоят из родов, рода из видов.

ВИД – является основной таксономической единицей в микробиологии и определяется как эволюционно сложившаяся совокупность особей, имеющая единый генотип, который в стандартных условиях проявляется сходными морфологическими, физиологическими, биохимическими и другими признаками.

Однако, перечисленные признаки в пределах одного вида могут варьировать. Поэтому внутри вида могут выделяться по АГ строению – серотипы, серовары; по чувствительности к бактериофагам – фаговары; по чувствительности к антибиотикам – антибиотиковары; по чувствительности к колицинам – колициновары; по морфологии – морфовары и т.д.

Основные отличия прокариот от эукариот :

Прокариоты не имеют

• морфологически оформленного ядра (нет ядерной мембраны и отсутствует ядрышко)–его эквивалентом является нуклеоид или генофор, который представляет собой замкнутую двунетевую кольцевую молекулу ДНК, прикрепленную в одной точке к цитоплазматической мембране – по аналогии с эукариотами эту молекулу называют хромосомой бактерий;

• сетчатого аппарата Гольджи;

• эндоплазматического ретикулама ( сети).

• митохондрий.

• их рибосомы имеют константу седиментации 70 S.

Имеется также ояд признаков или органелл, характериных для многих, но не для всех прокариот, которые позволяют отличить их от эукариотов:

-многочисленные инвагинации ЦПМ, которые называют мезосомами, они связаны с нуклеоидом и участвуют в делении клетки, спорообразовании, и дыхании бактериальной клетки;

-специфический компонент клеточной стенки – муреин, по химической структуре – это пептидогликан (диаминопиеминовая кислота).

• плазмиды - автономно реплицирующиеся кольцевые молекулы двунитевой ДНК. Они находятся наряду с нуклеоидом в цитоплазме, хотя могут быть и интегрированы в него и несут наследственную информацию, неявляющуюся жизненно необходимой для микробной клетки, но обеспечивающие ей те или иные селективные преимущества.

2. Вирулентность (дайте определение).Единицы измерения и методы их определения.

- Вирулентность - это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм , размножаться в нем и подавлять его защитные силы.

Вирулентность - это степень патогенности и в отличие от нее может плавно меняться (уменьшаться и усиливаться).Патогенные микроорганизмы могут быть авирулентными (не вирулентными), но вирулентные - всегда патогенны. Определяют вирулентность микроорганизмов экспериментально , путем заражения ими чувствительных лабораторных животных с последующим статистическим подсчетом процента павших(погибших) животных. Вирулентность микроорганизмов - это количественныйпоказатель и поэтому имеет единицы измерения:

1) DLM (dosis letales minima) - это минимальное количество возбудителя, приводящее к гибели 95% лабораторных животных;

2) DCL (dosis certa letales) - это абсолютно летальная доза, т.е. такое количество возбудителя, которое приводит к гибели 100% лабораторных животных;

3) LD50 - это такое количество возбудителя, которое приводит к гибели 50% лабораторных животных.

3 Факторы вирулентности бактерий и методы их изучения.

- Факторы вирулентности бактерий:

1) морфологические:

а) капсула (изучают при помощи микроскопии негативно окрашенных мазков);

б) фимбрии (изучают при помощи электронной микроскопии);

2) биохимические:

а) плазмокоагулаза (определяют при посеве бактерий на плазму крови);

б) фибринолизин;

в) лецитовителлаза (определяют при посеве бактерий на среду, содержащую лецитин по наличию мутных венчиков;

г) гиалуронидаза;

д) антифагин;

е) нуклеазы;

ж) протеазы;

3) токсины:

а) экзотоксины;

б) эндотоксины.

3. Факторы патогенности диареегенных Э. коли –

Способность диареевидных Э.коли вызывать заболевания обусловлена наличием у них следующих факторов патогенности:

1.Факторы адгезии и колонизации. Они необходимы для прикрепления к клеткам ткани и их локализации. У патогенных Э.коли обнаружены 3 типа факторов адгезии,которые кодируются плазмидными генами.

--colonizaition factor – они имеют фимбриальную структуру.

• белки наружней мембраны, выявляются по способности бактерий прикрепляться к клеткам HEP 2

• adgesion Henle - фимбриальные структуры.

• Все три типа факторов кодируются плазмидными генами. Кроме того описаны и другие факторы, роль их выполняют бактериальные липиполисахариды.

2. Факторы инвазии. С их помощью энтероинвазивные

Э. Коли проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение. Роль факторов инвазии выполняют белки наружней мембраны.

Экзотоксины.

У диареегенных Э. Коли обнаружены 2 типа экзотоксинов :цитотонины и цитотоксины.

Цитотонины представлены в 2 вариантах

-термолабильные энтеротоксины –LT

-термостабильные энтеротоксины-ST

Молекула LT состоит из 2 фрагментов А и В. Фрагмент В состоит из 5 субъединиц, он выполняет функции-

-соединяется с рецептором клетки;

-формирует внутримембранный канал.

Фрагменты А состоит из 2 пептидных цепей

–А_{1 -}активирует аденилатциклазу, которая гидролизует АТФ, что приводит к накоплению циклического АМФ, который вызывает цитотонический эффект, ведущий к нарушению водно – солевого обмена.

А₂ – выполняет связующую роль между В и А фрагментами.

Цитотоксины.- У диареегенных Э.коли обнаружены два типа цитотоксинов, подобных экзотоксину вырабатываемому Ш.дизентерии – шигоподобные токсины.

4. Лейшманиозы . трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и

передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный

лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Возбудители лейшманиозов L. tropica, L. braziliensis, L. donovani относятся к Protozoa,

типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigo-phora . жгутиконосцы.

Лейшмании имеют два цикла развития: лейшманиальный (безжгутиковый) и лептомонадный

(жгутиковый). Лейшманиальный цикл происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени,

селезенки, лимфатических узлах и макрофагах инфицированных людей и животных. Паразиты

округлой формы (2.5 мкм), без жгутиков, при окраске мазков по Романовскому.Гимзе

цитоплазма имеет серовато-голубой цвет, а ядро . красновато-фиолетовый.

В лептомонадном цикле паразиты развиваются в кишечнике москита. Они имеют жгутик и

способны к передвижению. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму, длина его

10.20 мкм, поперечник . около 5 мкм. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, блефаропласт

и зерна волютина. Жгутик отходит от заостренного конца. В качестве питательных сред для

культивирования (при 22 .С) используют среду NNN (агаризи-рованную среду) и др.

Лейшмании растут также на хорион-ал-лантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах

тканей.

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и

обезьяны.

Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются

инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза . суслики, песчанки и другие грызуны.

Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи

возбудителей . трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина. Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза:

L. tropica minor . возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L.

tropica major . возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При

антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На

месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3.4 мес

изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками

возбудителя являются больной человек и собаки.

При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2.4 нед. Заболевание

характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях.

Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в

Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый

лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и

слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной

Америке.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и

встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период

составляет 6. 8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг

и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненный

иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого

язв, окрашенных по Романовскому.Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий.

Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры

возбудителя.

Лечение и профилактика. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы

(солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В

случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин

и др.

С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами

и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.