Билет 9

1. Жгутики и методы изучения подвижности бактерий:

- На поверхности ряда бактериальных клеток располагаются жгутики.

В их состав входит белок флагелин, который по своей структуре относится к сократимым белкам типа миозина, поэтому жгутики обеспечивают подвижность бактерий. Количество и расположение жгутиков у разных бактерий неодинаково. Монотрихи имеют на одном из полюсов клетки только один жгутик, лофотрихи - пучок жгутиков, у амфитрихов жгутики расположены на обоих полюсах клетки, а у перетрихов - по всей поверхности.

Изучать подвижность бактерий можно с помощью микроскопических методов (фазовоконтрастная микроскопия препаратов "висячая" или "раздавленная" капля или иммерсионная микроскопия специально окрашенных протравленных препаратов, позволяющих выявить сами жгутики), а также с помощью специальных методов посева (посев по методу Шукевича в каплю конденсата на мясо-пептонный агар или посев уколом в среду Пешкова).

жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки, с помощью которых совершают винтообразные движения. Спор, капсул не образуют.

Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих микроорганизмов из фекалий используют плотные питательные среды, к которым добавляют антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенез. Обладают адгезивной способностью - прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причастными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют энтеротоксины – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.

В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.

С.fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

2. Одним из определяющих факторов, участвующих в развитии инфекции и соответственно инфекционных заболеваний, является восприимчивый макроорганизм. Совокупность механизмов, определяющих невосприимчивость (устойчивость) организма к действию любого микробного агента, обозначается термином «противомикробная (антимикробная) резистентность». Это одно из проявлений общей физиологической реактивности макроорганизма, его реакции на своеобразный раздражитель микробный агент. Противомикробная резистентность сугубо индивидуальна, ее уровень определяется генотипом организма, возрастом, условиями жизни и труда и т. д. Повышению широкого комплекса факторов неспецифической защиты, в частности, способствуют ранее прикладывание к груди и грудное вскармливание. По специфичности механизмы противомикробной зашиты делятся: -на неспецифические — первый уровень защиты от микробных агентов; -специфические — второй уровень защиты, обеспечиваемый иммунной системой. Реализуется следующим образом: -через антитела — гуморальный иммунитет; . - через функцию клеток-эффекторов (Т-киллеров и макрофагов) — клеточный иммунитет. Первый и второй уровни защиты тесно связаны между собой через макрофаги. Неспецифические и специфические механизмы противомикробной защиты могут быть тканевыми (связанными с клетками) и гуморальными. 2.Неспецифическая микробная резистентность — это врожденное свойство макриорганизма, обеспечивается передаваемыми по наследству достаточно многочисленными механизмами, которые делятся на следующие типы: - тканевые; - гуморальные; — выделительные (функциональные). К тканевым механизмам неспецифической естественной противомикробной защиты относятся: • барьерная функция кожи и слизистых оболочек; • колонизационная резистентность, обеспечиваемая нормальной микрофлорой; • воспаление и фагоцитоз (может также участвовать в специфической защите); • барьерфиксирующая функция лимфоузлов; • ареактивность клеток; • функция естественных киллеров. Первым барьером на пути проникновения микробов во внутреннюю среду организма являются кожа и слизистые оболочки. Здоровая неповрежденная кожа и слизистые для большинства микроорганизмов непроницаемы. Однако некоторые виды возбудителей инфекционных заболеваний способны проходить и через них. Такие возбудители получили название особо опасных, к ним относят возбудителей чумы, туляремии, сибирской язвы, некоторых микозов и вирусных инфекций. Работа с ними проводится в специальных защитных костюмах и только в специально оборудованных лабораториях. Помимо чисто механической функции, кожа и слизистые оболочки обладают антимикробным действием — нанесенные на кожу бактерии (например, кишечная палочка) довольно быстро погибают. Бактерииидность кожи и слизистых оболочек обеспечивают: • ее нормальная микрофлора (функция колонизационной рези-стентности); • секреты потовых (молочная кислота) и сальных (жирные кислоты) желез; • лизоцим слюны, слезной жидкости и др. Если возбудитель преодолевает кожно-слизистый барьер, то он попадает в подкожную клетчатку/подслизистый слой, где реализуется один из основных неспецифических тканевых механизмов защиты — воспаление. В результате развития воспаления происходит: • отграничение очага размножения возбудителя от окружающих тканей; • его задержка в месте внедрения; • замедление размножения; • в конечном счете — его гибель и удаление из организма. 3. В ходе развития воспаления реализуется еще один универсальный тканевой механизм неспецифической защиты — фагоцитоз. Явление фагоцитоза было открыто и изучено великим русским ученым И. И. Мечниковым. Итогом этих многолетних работ стала фагоцитарная теория иммунитета, за создание которой Мечников был удостоен Нобелевской премии. Фагоцитарный механизм защиты слагается из нескольких последовательных фаз: • узнавание; • таксис; • аттракция; • поглощение; • киллинг; • внутриклеточное переваривание. Фагоцитоз со всеми стадиями называется завершенным. Если фазы киллинга и внутриклеточного переваривания не наступают, то фагоцитоз становится незавершенным. При незавершенном фагоцитозе микроорганизмы сохраняются внутри лейкоцитов и вместе с ними разносятся по организму. Таким образом, незавершенный фагоцитоз вместо механизма защиты превращается в его противоположность, помогая микроорганизмам защищаться от воздействия макроорганизма и распространяться в нем.

3. Листериоз — инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфоидной ткани и нервной системы, развитием специфических образований в органах (в основном, в печени).

Листериоз характеризуется разнообразием клинических проявлений, может протекать в двух формах: приобретённой и врождённой.

Возбудитель листериоза — листерия — представлен короткими палочками и коккобациллами. Бактерии подвижны, совершают характерные кувыркающиеся движения.

Листерии устойчивы во внешней среде, при умеренных и низких температурах в почве сохраняются и даже размножаются в течение месяцев и лет. На фуражном зерне сохраняются до трёх лет, длительно существуют и размножаются в мясе и молоке при 4—6 градусах по Цельсию. При кипячении погибают в течение 3—5 минут; неустойчивы к действию дезинфицирующих средств.

Листерия распространена повсеместно. Основной природный резервуар — различные животные и птицы; из организма больного животного возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, носовым отделяемым, молоком, околоплодной жидкостью. Основные пути заражения листериозом — контактный через кожу и слизистые оболочки (уход за животными, разделка туш), через пищу, через воздух (при работе с кормами), вертикальный (через родовые пути матери)

Наиболее поражаемые листериозом контингенты: новорождённые (39—50% всех случаев) и лица пожилого возраста.

Проявления листериоза

Приобретённый листериоз

Продолжительность инкубационного периода — 2—4 недели.

Основные клинические формы: ангинозная, глазо-железистая, тифоидная, листериоз нервной системы.

• Ангинозная (мононуклеозоподобная) форма листериоза имеет следующие проявления: лихорадка, снижение аппетита, головная боль, общая слабость, ангина, увеличиваются лимфатические узлы.

• Глазо-железистая форма развивается при проникновении листерии через конъюнктиву глаз («болезнь купальщиков») и характеризуется лихорадкой, снижением аппетита, головной болью, общей слабостью, отёчностью и покраснением век, сужением глазной щели, гнойным отделяемым в углу глаза, увеличиваются в размерах и становятся болезненными лимфатические узлы.

• Тифоидная форма листериоза имеет такие проявления, как: длительная лихорадка, сыпь от пятнистой до синячковой, ангина и конъюнктивит отсутствуют. Тифоидная форма листериоза обычно развивается у детей с иммунодефицитом, а также у новорождённых и детей первого года жизни. Листериоз нервной системы может протекать в виде менингита, энцефалита, менингоэнцефалита. Течение тяжёлое. После перенесенного заболевания возможны остаточные явления в виде психических нарушений, отставания в психомоторном развитии, параличей. Наиболее частая форма листериоза у взрослых.

Врождённый листериоз

Инфицирование плода может произойти как внутриутробно, на любом сроке беременности (но не ранее 5-й недели), так и во время родов. Поэтому исходы инфицирования могут быть различными: самопроизвольные аборты, мертворождение, рождение детей с пороками развития — при поражении плода в первой половине беременности; или рождение ребёнка с врождённым листериозом — при более позднем инфицировании.

Врождённый листериоз — один из наиболее тяжёлых вариантов развития инфекционного заболевания, с высоким риском летального исхода.

Клинические проявления врожденного листериоза не специфичны. Возможны:

• высокая лихорадка;

• нарушение аппетита (отказ от кормления),

• срыгивание или рвота,

• вялость, заторможенность,

• изменение пульса,

• синюшность, «мраморность» кожных покровов,

• сыпь узелковая (бугорки), пятнистая или синячковая,

• поражение печени (желтуха),

• менингиты и менингоэнцефалиты (возбуждение или угнетенность сознания)