ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
(гр. leukos белый, “белая” клетка, haima кровь, aides подобный)
УЗКАЯ ТРАКТОВКА:
* состояния, характеризующиеся значительным увеличением абсолютного и относительного числа незрелых форм нормальных лейкоцитов и, как правило (но не всегда!) – повышением общего количества лейкоцитов в крови.
• Лейкемоидные реакции
НИКОГДА НЕ трансформируются в тот
лейкоз,
на который похожи
Лейкемоидные реакции не
являются самостоятельным заболеванием, носят вторичный
симптоматический характер,
возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы.
Виды лейкемоидных реакций - миелоидные,
эозинофильные, моноцитарные, лимфо-моноцитарные, лимфоидные
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРИЧИНЫ
ПО
ПРИРОДЕ:* чаще всего – биологической:
инфекционно-паразитарные:
- вирусы - риккетсии - бактерии - паразиты - вакцины
неинфекционные:
-БАВ (избыток лейкопоэтинов)
- продукты иммунных и аллергических реакций
- компоненты |
чужеродных или собственных |
|
(поврежденных, погибших) клеток. |
||
* химической: |
|
лекарственные средства |
|
||
|
|
- антибиотики |
|
|
- сульфаниламиды |
* физической: |
|
- другие |
малые дозы радиации (?) |
||
ПО
ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
*экзогенные
*эндогенные
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
активация пролиферации клеток гемопоэтической ткани
увеличение числа нормальных бластных клеток
в гемопоэтической ткани
элиминация бластных и незрелых форменных элементов крови в сосудистое русло
увеличение абсолютного и относительного числа
незрелых форменных элементов крови
ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ
ПРОЯВЛЕНИЯ ЛЕЙКЕМОИДНЫХ РЕАКЦИЙ
ОРГАНЫ ГЕМОПОЭЗА |
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ |
|
|
|
|
очаговая гиперплазия |
|
|
|
гемопоэтической ткани |
|
сдвиг |
|
костного мозга |
|
лейкоцитарной |
|
|
|
|
формулы |
|
|
|
|
|
очаговая гиперплазия |
влево |
|
|
|
||
фолликулов и зародышевых |
|||
|
центров лимфоузлов |
|
|
увеличение числа незрелых ФЭК
появление бластных нормальных ФЭК (не всегда)
токсогенная зернистость гиалоплазмы ФЭК (часто)
признаки дегенерации ФЭК (часто)
доминируют промиелоцитарные нейтрофильные реакции.
Резкий промиелоцитарный сдвиг в пунктате костного мозга на фоне омоложения гранулоцитов крови, может быть обусловлен токсикоинфекцией, аллергическими реакциями лекарственного происхождения, при выходе из иммунного агранулоцитоза.
Гемогл. 140 г/л Эритроц. 4,3*1012/л Цв. пок. 0,93 Лейкоциты 27*109/л Миелобласты 1% Промиелоциты 1% Миелоциты 3% Метамиелоциты 7% Пал-ядерные 2% Сегм-ядерные 27%
Базофилы
0%
Эозинофилы
2%
Лимфоциты
8%
Моноциты
4%
Тромбоциты 280*109/л
определяются интенсивностью костномозгового эозинофилопоэза, скоростью элиминации эозинофилов из костного мозга и миграции их в ткань.
Эозинофилии сопровождаются различными проявлениями аллергических диатезов, эндогенную сенсибилизацию паразитами, вирусами, лекарствами, пищевыми продуктами, при злокачественных опухолях.
Реактивные эозинофилии наблюдаются особенно часто при тканевых стадиях гельминтозов и других паразитарных заболеваниях.
Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника.
Могут обнаруживаться при миокардитах, коллагенозах, бронхиальной астме.
наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период выздоровления, хроническом пиелонефрите.