
- •Патофизиология
- •Недостаточность кровообращения
- •ОБЩИЕ ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
- •Сердечная
- •© П.Ф.Литвицкий, 2004
- •ВИДЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •ГРУППЫ ПРИЧИН СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕГРУЗКИ СЕРДЦА
- •© П.Ф.Литвицкий, 2004
- •© П.Ф.Литвицкий, 2004
- •ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ МИОКАРДА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
- •Миокардиальная форма сердечной недостаточности:
- •Энергодефицитная форма СН
- •Особенности метаболизма КМЦ
- •Креатинкиназная система
- •Креатинкиназная реакция
- •СН, связанная с нарушением сократительного аппарата кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления
- •КМЦ в норме
- •© П.Ф.Литвицкий, 2004
- •ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА
- •ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
- •© П.Ф.Литвицкий, 2004
- •ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ
- •концентрическая гипертрофия
- •Физиологическая
- •РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
- •РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
- •ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (1)
- •ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (2)
- •МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ И РЕМОДЕЛИРОВАНИИ
- •ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
- •ЦИАНОЗ ПРИ СН

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
*Структурно–геометрические изменения в сердце:
гипертрофия, гиперплазия, нарушение взаимного расположения
миофибрилл
дистрофия, фиброз, замена коллагена типа I на тип III
снижение относительной плотности капилляров
увеличение капилляро–мышечного пространства
другие
* Последствия:
изменение геометрии полостей сердца и его контуров
дилатация полостей его желудочков и предсердий
снижение сократительной функции миокарда

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА
*Основные причины:
Прямое действие повреждающего фактора на сердце.Перегрузка сердца (увеличение пред- и постнагрузки).
Дисбаланс в организме биологически активных веществ: |
|
1) |
вазоконстрикторов и антидиуретиков: |
|
катехоламинов |
|
ренина (активация системы ренин-ангиотензин- |
|
альдостерон- АДГ) |
эндотелина |
|
|
вазопрессина |
2) |
вазодилататоров и диуретиков: |
|
оксида азота |
|
натрийуретических пептидов (предсердного, |
|
мозгового, др.) |
брадикинина |
|
|
простациклина |
N.b! |
Доминирование эффектов |
вазоконстрикторов и антидиуретиков!

ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (1)
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ПРЯМОЕ И ОПОСРЕДОВАННОЕ ИХ ДЕЙСТВИЕ НА
|
|
|
ГЕНОМ: |
|
|
|
|
|
|
|
КАРДИОМИОЦИТОВ |
|
ФИБРОБЛАСТОВ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ГИПЕРТРОФИЯ |
|
|
ГИПЕРТРОФИЯ |
|
||||
|
|
|
ГИПЕРПЛАЗИЯ |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• апоптоз кардиомиоцитов |
|
|
Действие факторов роста |
||||
|
|
|
|
фибробластов, тромбоцитов |
|||||
|
|
• некроз миокарда |
|
|
|||||
|
|
• кардиосклероз |
|
|
|
|
|
|
|
• активация синтеза толстых нитей |
|
||||||||
|
|
|
|
коллагена III типа |
|
||||
|
|
|
|
• снижение синтеза тонких нитей |
|
||||
|
|
|
|
коллагена I типа |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА

ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА (2)
норма: |
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА |
КОНЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА |
ЭКСЦЕНТРИЧЕСКОГО ТИПА |
(параллельное добавление |
(последовательное добавление |
миофибрилл) |
миофибрилл) |
ИЗМЕНЕНИЕ ФОРМЫ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ДИЛАТАЦИЯ |
|
СФЕРИЗАЦИЯ |
|
ИСТОНЧЕНИЕ |
|
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ |
||||||
|
|
СТЕНОК |
|
КЛАПАНОВ |
||||||||
ПОЛОСТЕЙ |
|
ПОЛОСТЕЙ |
|
|
||||||||
|
|
ПОЛОСТЕЙ |
|
(регургитация крови) |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
НАРАСТАНИЕ СТЕПЕНИ СН

МЕХАНИЗМЫ ДЕКОМПЕНСАЦИИ СЕРДЦА ПРИ ЕГО ГИПЕРТРОФИИ И РЕМОДЕЛИРОВАНИИ
ДЛИТЕЛЬНАЯ КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
НАРУШЕНИЕ СБАЛАНСИРОВАННОСТИ РОСТА СТРУКТУР МИОКАРДА
И ИХ ПОСЛЕДСТВИЯ:
отставание |
|
отставание |
|
отставание |
|
отставание |
|
отставание |
роста нервных |
|
роста |
|
роста площади |
|
биогенеза |
|
синтеза АТФазы |
окончаний |
|
микрососудов |
|
сарколеммы |
|
митохондрий |
|
миозина |
от нарастания |
|
от нарастания |
|
от нарастания |
|
от нарастания |
|
от нарастания |
массы |
|
массы |
|
массы |
|
массы |
|
массы его |
миокарда |
|
миокарда |
|
кардиомиоцитов |
|
миофибрилл |
|
лёгких цепей |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
* нарушение |
* относительная |
иннервации |
коронарная |
сердца |
недостаточность |
П О С Л Е Д С Т В И Я:
* недостаточность |
* нарушение |
* снижение |
функций |
энергетического |
сократимости |
сарколеммы |
обеспечения |
миокарда |
(транспорта ионов, |
кардиоцитов |
|
метаболитов, |
|
|
кислорода) |
|
|
* нарушение |
|
|
рецепции БАВ |
|
|
отставание
скорости
биосинтеза
структур
кардиоцитов от должной в условиях гипертрофии
*нарушение
пластических
процессов
*дистрофия
миокарда

ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
|
|
|
|
|
|
|
|
уменьшение |
|
|
|
|
увеличение |
||
|
|
|
остаточного |
||||
ударного |
|
|
|
|
|||
|
|
|
систолического |
||||
выброса |
|
|
|
||||
|
|
|
|
объёма крови |
|||
крови |
|
|
|
|
в желудочках |
||
|
|
|
|
|
|
|
сердца |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
снижение |
|
|
|||
|
|
сердечного |
|
|
|||
|
|
выброса |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
повышение |
|
|
снижение |
конечного |
|
|
|
|
|
скорости |
|
диастолического |
|
|
|
давления |
|
|
контрактильного |
в желудочках |
|
|
процесса |
сердца |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
повышение давления крови в сосудах,
“приносящих” кровь к сердцу
