СН, связанная с нарушением сократительного аппарата кардиомиоцитов и процессов сокращения/расслабления
Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата (ДНК) или белоксинтезирующую систему (вирусы, бактериальные токсины, токсические вещества и др.)
КМЦ в норме |
КМЦ при СН |
Волна деполяризации |
Волна деполяризации |
проникает вглубь КМЦ |
НЕ проникает вглубь КМЦ |
по Т-трубочкам |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
1.Нарушение регулярного обновления сократительных белков кардиомиоцитов под контролем генетического аппарата клетки (непосредственное действие на ДНК или белоксинтезирующую систему вирусов, бактериальных токсинов, токсических вещ-в)
2.Снижение АТФ-азной активности головок миозина (тяжелый ацидоз, блокада SH-групп головок миозина, бакт. токсины, билирубин и др.
3.Блокада Са-связывающих участков тропонина (ацидоз).
4.Уменьшение запасов Са в цистернах СПР
5.Нарушение Са гомеостаза при изменении баланса паратгормона, тиреокальцитонина, витамина Д.
ЭФФЕКТЫ ИЗБЫТКА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ В КЛЕТКАХ МИОКАРДА
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нарушение |
|
|
гипергидратация |
|
|
|
нарушение |
|
|
активация |
||||||||||||
процесса |
|
|
гиалоплазмы |
|
|
|
механизмов |
|
|
гликолиза |
||||||||||||
диастолического |
|
|
|
|
|
регуляции |
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
расслабления |
|
|
и митохондрий |
|
|
|
|
объёма |
|
|
|
|
|
|||||||||
миофибрилл |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кардиоцитов |
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
увеличение |
|
|
активация |
|
|
|
|
|
снижение |
|
|||||||||
|
|
|
транспорта |
|
|
Са 2+ - зависимых |
|
|
|
адренореактивных |
|
|||||||||||
|
|
|
ионов Са |
2+ |
|
|
гидролаз |
|
|
|
|
|
свойств |
|
||||||||
|
|
|
в митохондрии |
|
|
кардиоцитов |
|
|
|
|
сердца |
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА
ПОВЫШЕНИЕ |
|
УВЕЛИЧЕНИЕ |
|
ВОЗРАСТАНИЕ |
|
ПОВЫШЕНИЕ |
СОКРАТИМОСТИ |
|
СОКРАТИМОСТИ |
|
|
||
|
|
|
|
|
||
МИОКАРДА |
|
МИОКАРДА |
|
СОКРАТИМОСТИ |
|
СОКРАТИМОСТИ |
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ |
|
ПРИ ВОЗРАСТАНИИ |
|
СЕРДЦА |
|
СЕРДЦА |
ЕГО РАСТЯЖЕНИЯ |
|
НАГРУЗКИ НА НЕГО |
|
ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ |
|
ПРИ ВОЗРАСТАНИИ |
(МЕХАНИЗМ |
|
( ГОМЕОМЕТРИЧЕСКИЙ |
|
ЧАСТОТЫ |
|
СИМПАТОАДРЕНАЛОВЫХ |
ФРАНКА-СТАРЛИНГА; |
|
МЕХАНИЗМ) |
|
|
||
|
|
ЕГО СОКРАЩЕНИЙ |
|
ВЛИЯНИЙ НА НЕГО |
||
ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКИЙ) |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
ПОВЫШЕНИЕ:
силы сокращений сердца,
скорости его сокращения,
скорости его расслабления
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА И ЕЁ ПОСЛЕДСТВИЯ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ
ГИПЕРТРОФИЯ И/ИЛИ ДИЛАТАЦИЯ МИОКАРДА
экспрессия |
|
неадекватная |
|
сердечная |
|
|
|
расстройства |
|
|
васкуляризация |
|
|
аритмии |
|
||||
“ранних” генов |
|
|
недостаточность |
|
|
регуляции |
|||
|
миокарда |
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
синтеза белка
размера и
массы сердца
Ф И Б Р О З
концентрическая гипертрофия
Гипертрофия миокарда миокарда
гипертрофия кардиомиоцита
норма
норма
Физиологическая
инсулиноподобный фактор роста 1
IGF1R
тирозин- киназа
↑синтеза белка
+
↑генов клеточной выживаемости
↑генов белков теплового шока
идр.
↑устойчивости к нагрузке
Патологическая
ангиотензин II, эндотелин-1, норадреналин
рецептор,
сопряженный GPCR с G-белком
Gαqβ γ
↑синтеза белка
+
↑сердечных фетальных генов
↑генов апоптоза
↑генов воспаления
идр.
↓устойчивости к нагрузке
