Стадии
общего адаптационного синдрома
ОАС – неспецифическая защитно-при- способительная реакция организма, возникающая на действие сильных раздражителей (стрессоров), угрожа-ющих гомеостазу и характеризую-щаяся фазными изменениями нервно-гормональной регуляции и соответ-ствующими метаболическими расстройствами
Триада Ганса Селье
1.Гипертрофия коры надпочечников
2.Атрофия тимико-лимфатического аппарата
3.Язвенные поражения желудка и 12- перстной кишки
Первая стадия ОАС – стадия тревоги
Может продолжаться в течение 24-48 ч после начала действия стрессора
Выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя
Подразделяется на две фазы: шока и контршока
Возникает относительная недостаточность ГК
Сопротивляемость организма на фазе шока резко снижается
Стадии
общего адаптационного синдрома
Вторая стадия ОАС – стадия резистентности
Характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора
Сопротивляемость организма повышается
Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – КХ, ГК
Вступают в действие гормоны тех желез, активность которых угнеталась в первую стадию
Подключаются специфические гомеоста-тические реакции
Стадии
общего адаптационного синдрома
Третья стадия ОАС – стадия истощения
Характеризуется истощением (атрофией) пучковой зоны коры надпочечников
Развивается абсолютная недостаточность ГК
Снижается активность симпатоадреналовой системы
Угнетаются все защитные процессы в организме
Резко снижается сопротивляемость организма
Механизмы адаптогенного
действия
глюкокортикоидов
1.Мобилизация и направленное перераспределние энергетических ресурсов организма.
А.Активация глюконеогенеза (возрастает в 6-10 раз)
Б. Вызывает накопление гликогена в печени
В.Усиливает мобилизацию жиров из жирового депо
2.Мобилизация и направленное перераспределние белкового резерва организма.
А. Угнетение синтеза и частичный распад белка в тканях, не участвующих в адаптации ( лимфоидной, мышечной, соединительной, костной)
Б. Синтез ферментных белков В. Синтез структурных белков
Механизмы адаптогенного
действия
глюкокортикоидов
3.Избирательное распределение циркулирующей крови.
4.Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тканям за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.
5.Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания внутриклеточного кальция.
6.Потенцирование действия катехоламинов.
7.Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток.
8.Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тканей, за исключением лимфоидной.
9.Усиление дезинтоксикационной функции печени.
10.Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани,
где они активно выполняют функции фагоцитов.
11.Вазоконстрикторный эффект – препятствует развитию острой сосудистой недостаточности и шокового синдрома