факторы чрезмерного
стресса
Длительная
гиперлипидемия
Развитие атеросклероза , гипертонической болезни
Жировое перерождение печени Повышение свертываемости крови
Тромбоз сосудов
Неблагоприятные факторы чрезмерного
стресса
Длительная
гиперпродукция
глюкокортикоидов
•Атрофия лимфоидной ткани
•Недостаточность иммунных механизмов защиты
•Подавление воспалительной реакции
Стресс-синдром – это защитная реакция, но при определенных условиях (напр., длительное и частое повторное действие стрессоров) может перейти в болезнь – болезнь адаптации (по Г.Селье)
Стресс и болезни
адаптации
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки Ишемическая болезнь сердца Гипертоническая болезнь Атеросклероз Пародонтит, пародонтоз
Иммунодефицитные состояния Неврозы Импотенция Кахексия и др.
Антистрессорные механизмы
Активность стресс-системы регулируется двумя основными механизмами – механизмом
саморегуляции и механизмом внешней регуляции
Механизм саморегуляции реализуется за счет влияния друг на друга компонентов самой системы
Механизм внешней регуляции осуществляется стресс-лимитирующими механизмами
Стресс-лимитирующие
механизмы
Центральные
1. Центральные тормозные медиаторы
(ГАМК, дофамин,
серотонин, глицин)
2. Опиоидергическая система
3. Система оксида азота
(NO-система)
Периферические
1.Простагландиновая
система
2.Антиоксидантная
система
3.Система защитных стресс-белков теп-
лового шока (белки адаптации)
Эндогенные опиоидные
нейропептиды
( энкефалины, эндорфины)
Обладают выраженным седативным действием
Повышают порог болевой чувствительности
Подавляют продукцию гипофизарных стресс-гормонов
Ограничивают активность САС
Угнетают высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний
Система оксида азота
(NO-система)
Ограничивает выброс гипофизарных стресс-гормо- нов
Блокируют выброс КХ из надпочечников и симпатических нервных окончаний
Подавляет свободно-радикальное окисление за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экспрессии кодирующих их генов.
Активирует синтез защитных белков теплового шока
Предупреждает адгезию и агрегацию тромбоцитов
Простагландины Е
Подавляют выброс КХ из симпатических нервных окончаний, ограничивают эффекты КХ
Торможение образования в клетках цАМФ и ускорение его разрушения
Прямое вазодилататорное действие
Оказывают стабилизирующее влияние на клеточные мембраны за счет подавления ПОЛ
Антитромботическое действие
Антиоксидантная
система
Предупреждает стрессорные повреждения
Обеспечивает более совершенную адаптацию к экстремальным ситуациям