Патология нервной системы
Функциональная схема нейрона
Нервная система – основная регулирующая система организма, участвующая в патогенезе заболеваний.
Важная роль н.с. в патологии – защитно -приспособительная.
Н.с. действует, по И.М.Сеченову «наперекор разрушающим влияниям»
Нервная система сама часто становится объектом поражения.
Первичные экзогенные факторы
Биологические
вирусы (бешенства, полиомиелита, гриппа, ВИЧ)
бактериальные токсины (БТ, СТ, дифтерии)
токсины растительного происхождения (стрихнин, кураре и др.)
Химические (спирты, ядохимикаты и др.)
Физические (механическая травма , электротравма, перегревание, переохлаждение и др.)
Первичные эндогенные факторы
Нарушение кровообращения и ишемия мозга Гипоксия Гипогликемия
Авитаминозы В1 (периферические полиневриты, расстройства координации, спутанностьь сознания), В6, В12 (расстройства тактильной и проприоцептивной чувствительности, мышечная слабость, нарушение рефлексов), РР (деменция)
Эндокринная патология (при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе)
Почечная и печеночная недостаточность
Воспалительные процессы в н.с. (невриты, энцефалиты и др.)
Наследственные формы патологии (болезни накопления
при дефекте лизосомальных ферментов и нарушение при этом внутриклеточного метобализма, б. Дауна, фенилкетонурия, б. Альцгеймера)
Действие продуктов измененного метаболизма
(например, накопление аммония токсическое действие на мозг)
Масса мозга 2,5% массы тела потребление О2 20-25%
у взрослого и до 50% у малых детей Основной источник энергии для мозга – глюкоза. Мозг
потребляет до 20% глюкозы крови
Нейроны составляют 5% объема мозга, а потребляют 25% поглощенного О2
↓ потребления О2 на 20% потеря сознания
20 секундная ишемия мозга изменения ЭЭГ,
нарушение синтеза нейропередатчиков
Гипоксия накопление в клетке Na+, Ca+, потеря К+, падение концентрации АТФ, КФ, накопление Рн, NH4. Накопление Са+ активация протеаз, фосфолипаз альтерация внутриклеточных белков, повреждение мембран, набухание нейрона, нарушение деятельности генома
Вторичные патогенные факторы –
появляются в самой нервной системе после действия первичных экзо- и эндогенных агентов (гипоксия, гипогликемия, ПОЛ, ацидоз и др.)
Изменения электрогенных свойств мембран нейронов
Нарушения проведения нервных импульсов Нарушения синаптической передачи
Изменения нейротрофических влияний, образование патотрофогенов
Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) по Г.Н.Крыжановскому
Нарушение генома клетки
