патан 06.09.14
.docxПаталогическая анатомия. 06.09.14.
Изучает морфологический субстрат болезни.
4 век до н.э. - Аристотель. "Ubi est morbus?"
Бонетус, 1679 год
Джованни Батиста Морганьи (1766-1771) первый труд
Патологическая анатомия в России. Петр великий 1706 год. "... тех больных которые умрут, вскрывать собственными руками , показывать ученикам госпитальной школы , и что найденно будет, записывать все без утайки..."
Курс патологической анатомии.
- общая пат.анатомия
- частная пат.анатомия
- клиническая пат.анатомия
Разделы общей пат.анатомии:
- повреждение( дистрофия, некроз)
- нарушение кровообращения
- воспаление
- компенсаторно-приспособительный процессы
- опухоли
Повреждение клеток и тканей
- дистрофия
- некроз
Дистрофия.
Дис- нарушение, трофика - питание
Дистрофия - это морфологическое выражение нарушения тканевого или клеточного метаболизма.
Причины дистрофий:
- гипоксия ( все болезни сердца, крови, легких)
- физические агенты( радиация)
- химические агенты и лекарства( алкоголь, кислоты, щелочи)
- инфекционные агенты
- иммунные реакции
- генетические нарушения
- дисбаланс питания
Непосредственные причины дистрофий:
- нарушение ауторегуляции клеток
- нарушение работы транспортных систем( кровь приносит чего то очень много, или мало, то нарушается обмен)
- нарушение нейро-эндокринной регуляции
Механизмы дистрофий:
- инфильтрация - это избыточное поступление в клетку или ткани каких-либо веществ
- декомпозиция - это распад липопротеидных комплексов
- извращенный синтез - это синтез в организме веществ в норме не встречающихся ( алкогольный геалин, амилоид)
- трансформация - это синтез клеткой каких-либо других веществ из тех же исходных продуктов
Признаки дистрофий.
- макроскопические : изменение размера, консистенции, цвета
- микроскопические: накопление ( уменьшение) продуктов нарушенного обмена в виде гранул, вакуолей, зерен и т.д.
Принципы классификаций дистрофий.
*По локализации:
- паренхиматозная (внутриклеточные)
- стромально-сосудистые
- смешанные
* по преобладанию продуктов нарушенного обмена (по виду):
- белковые
- жировые
- углеводные
- минеральные
* по происхождению: врожденные и приобретенные
* по распространенности : общие и местные
Внутриклеточные дистрофии ( парениматозные дистрофии).
По виду обмена :
* белковые ( диспротеинозы)
* жировые ( липидозы)
* углеводные
Белковые паренхиматозные дистрофии:
1) зернистая дистрофия
2) гиалиново- капельная дистрофия
3) гидропическая дистрофия
4) роговая дистрофия
Зернистая дистрофия.
Причины - нарушение крово и лимфообращения, инфекции, интоксикации.
Локализация: печень, почки, миокард.
Макроскопически - органы увеличиваются, становятся дряблыми, а на разрезе приобретают тусклый вид - "тусклое, мутное набухание"
Микроскопически - в цитоплазме клеток появляется зернистость розового цвета
В настоящее время этот вид дистрофии относитхся к компенсаторно-приспособительным процессом, а появление зерен обьясняют набуханием митохондрий.
Исход - обратим, восстановление структур клетки.
Гиалиново-капельная.
Причины : инфекции, интоксикации, болезни печени и почек
Локализация : печень, почки, миокард
Макроскопически не проявляется
Микроскопически - в цитоплазме клеток появляются гомогенные, похожие на гиалин, оптически плотные розовые капли, включения.
Исход необратим - гибель клетки, в печени при злоупотреблении алкоголем, появляется алкогольный гиалин
Гидропическая дистрофия
Причины : инфекции, нарушение водно-электролитного баланса
Локализация: печень, почки, миокард + кожа, надпочечники
Макроскопически - не проявляется во внутренних органах, на коже можно увидеть
Микроскопически - в цитоплазме клеток появляются ваколи с цитоплазматической жидкостью
Исход необратим, гибель клетки
Роговая дистрофия.
Причины: инфекции, авитаминозы, действие физических, химческих факторов
Локализация: кожа и слизистые, на коже - гиперкератоз, повышеное ороговение, на слизистых - лейкоплакия - это предраковый процесс, т.к. слизистые в норме ороговевать не должны, на языке, шейке матки
Макроскопически ороговение
Микроскопически
Может иметь врожденный характер - ихтиоз, кожа напоминает чешую, несовместима с жизнью
Стромально- сосудистые белковые дистрофии
Гистион - отрезок микроциркулярного русла с окружающими его элементами соединительной ткани ( основное вещество, волокнистые структуры) и нервными волокнами
ССБД - Наиболее часто в строме органов, на стенках сосудов и на клапанах сердца.
К белковым дистрофиям относятся:
* мукоидное набухание
* фибриноидное набухание
* гиалиноз
***- стадии единого процесса
* амилоидоз
Мукоидное набухание.
Это поверхностная и обратимая дезогранизация соединительной ткани
Под влияением патогенного фактора в строме происходит перераспредение ГАГ, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, и притягивают на себя воду, жидкость, белки. Основное вещество и коллагеновые волокна пропитываются белками плазмы ( инфильтрация)
Локализация - сердечные клапаны, стенка артерий, эндо и эпикард
Макроскопически не проявляется
Микроскопически - при окраске толуидиновым синим, появляется феномен метохромазии : синий переходит в розово-фиолетовый
Исход - восстановление структуры, либо переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание
- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, когда происходит разрушение, распад основного вещества, ГАГ, коллагеновыз волокон, и присоединяется фибрин, все это вместе образует вещество - фибриноид
Механизм - декомпозиция
Макроскопически и микро не проиявляется
И феномена метахромазии не будет
Исход - фибриноидный некроз, склероз и гиалиноз
Гиалиноз
Это дистрофия, связанная с появлением и образованием, отложением белка гиалина
Классификация гиалиноза :
- гиалиноз сосудов - общий гиалиноз
- гиалинов собственно соединительной ткани- местный гиалиноз
В сосудах гиалин может откладываться при гипертонической болезни, саарном диабете, при ревматических всех болезнях.
В зависимости от строения гиалина различают простой - липогиалин и сложный гиалин
Микроскопически- поражаются сосуды мелкого колибра, стенка артерий и артериол будет утолщена, гомогенна, розового цвета, а просвет резко сужен
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Развивается в исходе фибриноидного набухания, фибриноидного некроза, склероза и хронического воспаления
Локализация: рубцы ( келлоид), спайки,полость перикарда, капсула органа, дно хронической язвы,апендикс.
Амилоидоз.
1844 год рокитанский - "Сальная болезнь"
Р.Вирхов , амилоидоз, ( углеводная дистрофия)
1865 год - М,М. руднев, Кюне, белковая дистрофия
Амилоидоз - характеризуется появление в строме органов и в стенках сосудов антхомального, сложного белка амилода
Который состоит из 3х компанентов:
- F- компанент фибриллярный, синтезируется амиллоидобластами,
- Р- компанент - плазменный, белки плазмы
- хондроитинсульфаты соединительной ткани