терапия 3_B

1. Лечебная тактика при остром коронарном синдроме

Все больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в палаты интенсивной терапии. Параллельно с лечением проводят запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда, круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Тактические задачи терапии ОКС:

· устранение боли;

· предупреждение острого инфаркта миокарда;

· предупреждение внезапной коронарной смерти.

Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, повреждённой атеросклеротической бляшки).

При наличии коронарных болей в момент поступления больного в палату интенсивной терапии сублингвально назначается 0.5 мг нитроглицерина, через 10-15 минут прием его можно повторить. При недостаточном обезболивающем эффекте проводят нейролептаналгезию, как при остром инфаркте миокарда. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1% раствор нитроглицерина, перлинганита или изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10 мкг/мин, не допуская снижения АД менее 100 мм рт. ст. Инфузия нитропрепаратов проводится 1-2 суток.

Лечение начинают с приема аспирина (разжёвывание 325-500 мг препарата). Антитромбоцитарный эффект наступает через 10-15 минут. Противотромботическое действие аспирина основано на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов, которые теряют способность синтезировать тромбоксан А2, индуцирующий агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающим действием. В последующие дни аспирин принимается по 160 (125) мг/сутки, после еды, запивается значительным количеством воды. При наличии противопоказаний для приема аспирина (гастрит, язвенная болезнь) целесообразен прием аспиринкардио (100 мг/сут), покрытого энтеросолюбельной оболочкой и всасываемого в кишечнике. Раннее назначение аспирина уменьшает вероятность развития ОИМ на 50% по сравнению с плацебо.

Гепарин 5000-10000 Ед в/в струйно с последующей непрерывной инфузией препарата из расчёта 1000 Ед/час в течение 1-2 суток с переходом на п/к введение 20000-10000 Ед/сут (2-3 суток). Лечение проводят под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно поддерживаться на уровне в 1.5-2 раза выше исходных значений. Комбинированное назначение аспирина и гепарина на 33% уменьшает риск развития острый инфаркт миокарда, по сравнению с таковым при лечении одним аспирином.

Важнейшее значение при лечении НС имеют бета-адреноблокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином и гепарином дает надежный эффект. Особенно показаны бета-адреноблокаторы при тахикардии, артериальной гипертензии, суправентрикулярных нарушениях ритма сердца. Пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 2.5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 40-80 мг/сут и дальнейшим подбором дозы. Метопролол (спесикор) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут. Атенолол вводят внутривенно медленно в 2 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50-100 мг/сут.

В острый период предпочтительно также назначение пероральных форм нитровазодилататоров. Наряду с производными нитроглицерина (сустак, нитрогранулонг), изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) в последние годы активно применяются препараты изосорбида-5-мононитрата (эфокс, моночинкве, оликард-ретард), являющихся активными метаболитами изосорбида-динитрата, но обладающих большим периодом полувыведения (4-6 ч), почти 100% биодоступностью, меньшей вероятностью развития толерантности и побочных эффектов. Ретардные формы изосорбида-5-мононитрата могут назначаться один раз в сутки. Весьма положительные результаты получены при включении в лечебную схему при ОКС препарата оликарда-ретард в дозе 40 мг на однократный приём.

При вариантной стенокардии или при подозрении на наличие признаков вазоспазма используются антагонисты кальция. Верапамил, нифедипин, дилтиазем обладают приблизительно одинаковым антиспастическим эффектом. Предпочтительно профилактическое назначение пролонгированных форм препаратов (ломир, норваск, алтиазем).

В том случае, если острый коронарный синдром наряду с типичными болевыми ощущениями в грудной клетке электрокардиографически сопровождается подъёмом сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях ЭКГ или появлением свежей полной блокады левой ножки пучка Гиса, изменения в миокарде следует расценивать как очаговые. Лечебная тактика в таких случаях включает проведение тромболизиса (если давность болевого синдрома не превышает 6 часов).

Новые направления в лечении ОКС:

В последние годы активно изучается новый класс антитромбоцитарных препаратов - блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa в лечении больных НС. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы - для в/в введения (реопро, интегрилин, амифебан) и получены положительные результаты. Начались исследования пероральных форм этой группы лекарств (орбофебан, лефрадафебан).

Низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных качеств по сравнению с обычным гепарином. Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше чем у нефракционированного гепарина, более предсказуемы по антикоагулянтному действию, имеют меньше осложнений и одинаковую эффективность по предупреждению острого инфаркта миокарда, летальности и процедур реваскуляризации.

Прямые ингибиторы тромбина - рекомбинантный гирудин, синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан) - прямо ингибируют тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты. Результаты исследований данных препаратов показали их сопоставимость с гепарином по эффективности.

Антибиотики. Серологические данные, свидетельствующие о возможной ассоциации между инфекцией (Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori) и ИБС, стали основанием для применения макролидных антибиотиков при острой коронарной недостаточности. При включении в схему терапии НС рокситромицина (150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней) оказалось, что частота рецидивирующей стенокардии, развития острого инфаркта миокарда и смерти от ИБС снизилась с 9% до 2% (p<0.05).

В течение первых 2-3 суток показано соблюдение постельного режима. Перевод больного из палаты интенсивной терапии осуществляется обычно на 3-4 сутки по мере стабилизации состояния и расширения режима двигательной активности. На 10-5 сут стабильного течения болезни и при освоении общего двигательного режима всем больным для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или тредмил-тест.

В тех случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной коронароангиографии и обсуждения вопроса о проведении хирургического лечения. Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35-50%).

Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллонная дилатация и интра-коронарное стентирование. Показаниями к её выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда.

Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов

Внедрение в клиническую практику термина “острые коронарные синдромы” (ОКС) продиктовано прежде всего соображениями практического порядка: с одной стороны, частой невозможностью быстрого разграничения нестабильной стенокардии (НС) и инфаркта миокарда (ИМ) (как правило, оно надежно выполнимо лишь при условии динамического наблюдения и дополнительного обследования), а с другой – необходимостью незамедлительного следования определенным лечебным алгоритмам еще до установления окончательного диагноза. С позиций выбора стратегии раннего лечения ОКС подразделяют в зависимости от данных первоначальной ЭКГ на ОКС с подъемом сегмента ST и случаи ОКС без подъема сегмента ST (депрессия ST, отрицательные зубцы Т, отсутствие изменений положения ST, зубца Т). Больные ОКС с подъемом ST получают (в отличие от больных ОКС без подъема ST) наибольшую пользу от незамедлительного реперфузионного лечения.

При ретроспективной оценке начальной ЭКГ у больных ИМ можно выделить случаи ИМ с подъемом и без подъема ST. Подобная ретроспективная оценка применима и к больным с НС. Учитывая возможность острого ИМ без изменений ЭКГ, а также существенные различия в диагностических возможностях ферментов и биомаркеров (прежде всего тропонинов) в установлении очагов некроза, используются понятия ИМ, диагностируемого по уровню ферментов, и ИМ, диагностируемого по уровню биомаркеров.

Ранние ишемические смешения сегмента ST, формирование отрицательных зубцов Т на ЭКГ дают основания лишь с большей или меньшей вероятностью предполагать ту или иную форму обострения ишемической болезни сердца (ИБС), однако окончательный диагноз возможен лишь при условии динамического наблюдения за ЭКГ и оценки уровня биомаркеров.

Термин “ОКС” не является диагнозом, это скорее своего рода “ярлык”, ориентирующий врача в стратегии раннего лечения больного.

Первоначальная оценка больных с болью в грудной клетке

Дифференциальный диагноз. Догоспитальная оценка больного с болью в сердце должна быть осуществлена максимально быстро. Основные задачи, стоящие при первом осмотре, заключаются в оказании неотложной помощи, оценке предположительной причины развития боли в грудной клетке (ишемическая боль; неишемическая боль; боль, являющаяся проявлением заболеваний, требующих неотложной госпитализации; боль, не представляющая непосредственной угрозы и не требующая госпитализации), оценке ближайшего риска развития жизнеугрожающих состояний, определении показний и места (в соответствии с локальной практикой) госпитализации.

Любая боль в области сердца должна быть оценена с позиции ее возможного ишемического происхождения. Среди лиц, обратившихся за медицинской помощью в связи с болью в области сердца, ее ишемическая природа подтверждается в последующем примерно в 50–60% случаев.

При типичной клинической картине и ишемических изменениях ЭКГ диагностика ОКС обычно не представляет сложности. У больных с возможным ОКС степень его вероятности может быть расценена как высокая, промежуточная и низкая (табл. 1). В сомнительных ситуациях ОКС более всего вероятен среди больных с ранее известной ИБС, уже перенесших ко времени настоящего обострения ИМ, имеющих признаки сердечной недостаточности, нестабильные параметры гемодинамики, с вновь возникшим (или предположительно вновь возникшим) смещением сегмента ST либо изменением зубца Т. Важно отметить, что критерием отнесения пациента в группу высокой вероятности ОКС является наличие хотя бы одного из перечисленных в табл. 1 признаков. Возможность ОКС является промежуточной, если у больного отсутствуют признаки высокой вероятности ОКС, но пациент относится к старшей возрастной группе, мужскому полу, страдает сахарным диабетом, имеет признаки атеросклеротического поражения сосудов некоронарной локализации, измененную ЭКГ. Вероятность ОКС является низкой при отсутствии всех критериев высокой и промежуточной вероятности.

2. Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления пневмонии складываются из легочных и внелегочных симптомов, последовательность появления которых и степень выраженности зависят от вида возбудителя и состояния иммунной системы заболевшего.

Легочные симптомы. В первые дни болезни появляется кашель, который вначале обычно бывает сухим и мучительным. Кашель может оставаться сухим на протяжении всего заболевания, но в большинстве случаев вскоре начинает отделяться мокрота. Она может быть слизистой или слизисто-гнойной, содержать прожилки алой крови или измененную кровь («ржавая» мокрота). При наличии сопутствующего плеврита появляется боль в грудной клетке, локализация которой соответствует зоне поражения легочной ткани. Боль усиливается при кашле и глубоком дыхании, иногда она настолько интенсивна, что вынуждает больного сидеть. При поражении диафрагмальной плевры сильная боль в животе может быть поводом к госпитализации больного в хирургическое отделение.

Пневмонию сопровождает одышка разной интенсивности и увеличение частоты дыхания. При частоте дыхания более 30 в минуту можно видеть участие в дыхательных движениях вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа.

Объективное исследование выявляет синдром уплотнения легочной ткани: притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации в зоне поражения может определяться бронхиальное дыхание, сменяющееся в последующем крепитацией. Для бронхопневмонии более характерны жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Может определяться шум трения плевры, но иногда его выявить не удается, поскольку больной не может глубоко вздохнуть из-за интенсивных плевральных болей.

Рентгенологическим признаком пневмонии является легочный инфильтрат, а не усиление легочного рисунка. На рентгенограмме инфильтрат проявляется затемнением легочной ткани в виде очага или нескольких очагов, затемнением сегмента, доли или нескольких долей при сохранении их обычных размеров.

Внелегочные симптомы. Основным из них является лихорадка разной степени выраженности. Заболевание может начаться быстрым повышением температуры тела, сопровождаться ознобом, а легочные симптомы появляются позже. Каких либо особенностей лихорадки, характерных для пневмонии, у большинства больных нет. Она может быть фебрильной или на уровне высокого субфебрилитета, сопровождаться познабливаниями или протекать без озноба. Классическое описание начала крупозной пневмонии: однократный потрясающий озноб с повышением температуры тела до 39,5 и более, в последующем - высокая лихорадка с постоянным типом температурной кривой без ознобов. Характерна потливость, особенно при наличии ознобов. Отмечается тахикардия, может быть гипотония или тенденция к снижению артериального давления. Венозный тонус снижен, даже при значительном объеме поражения легочной ткани не бывает набухания шейных вен. У пожилых людей может быть спутанность сознания, нарушение психики. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко развиваются острые психозы.

В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, увеличение СОЭ. Реагируют показатели острой фазы воспаления: повышается уровень фибриногена крови, альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот и серомукоида, появляется С-реактивный белок.

По клиническим проявлениям пневмонии можно разделить на нетяжелые и тяжелого течения. Степень тяжести пневмонии в определенной мере зависит от объема поражения легких. Тяжело протекают долевые, многодолевые, двусторонние пневмонии. Признаками тяжелой пневмонии являются: выраженное тахшшое (число дыханий более 30 в минуту), высокая температура тела (более 39), снижение артериального давления (систолическое менее 100 и диастолическое менее 60 мм.рт.ст.), наличие цианоза, снижение насыщения крови кислородом до

90% и менее, гиперлейкоцитоз (более 25,0 на 10 /л), повышение уровня мочевины крови, спутанное сознание и бред. Показателем тяжелой пневмонии может быть декомпенсация сопутствующего заболевания. Определить степень тяжести пневмонии не всегда просто, поскольку клиническая картина ее может очень быстро меняться.

В течении пневмонии предложено выделять четыре последовательных этапа:

- этап бактериальной агрессии: в паренхиму легких проникает микроорганизм и начинает быстро размножаться, вызывая ответную воспалительную реакцию. Это начало заболевания, когда в течение нескольких часов воспалительный процесс распространяется на соседние участки легких.

- Этап клинической стабилизации: окончательное формирование воспалительного инфильтрата.

Оба этапа характеризуются лихорадкой и симптомами интоксикации.

- Этап морфологического восстановления: происходит рассасывание инфильтрата, нормализация температуры или снижение ее до уровня низкого субфебрилитета, постепенно исчезают признаки интоксикации.

- Этап функционального восстановления: воспалительный инфильтрат исчезает, но отклонения от нормы функции легких могут наблюдаться в течение нескольких . недель и даже месяцев. Формирование ограниченного пневмосклероза расценивается как одна из форм выздоровления.

В современных условиях отмечена нередкая малосимптомность пневмонии. В.П. Сильвестров выделяет три варианта малосимптомных пневмоний: клинический, рентгенологический и смешанный.

При клиническом варианте достаточно четко выделяются легочные и внелегочные признаки пневмонии, но при обычном рентгенологическом исследовании воспалительный инфильтрат в легких не выявляется. Это может объясняться наличием небольших по размерам, но распространенных фокусов воспаления, локализацией инфильтрата в зонах, затруднительных для исследования. Из-за ограниченных возможностей самого рентгенологического метода воспалительная инфильтрация выявляется лишь в 70% всех случаев пневмоний, поэтому при выраженной клинической симптоматике не следует полностью отвергать этот диагноз.

При рентгенологическом варианте выявляется четкая рентгенологическая картина воспалительного инфильтрата в легких, а клинические признаки ограничиваются внелегочными проявлениями: фебрильная или субфебрильная температура, головная боль, слабость. У некоторых здоровых людей можно обнаружить признаки ограниченного пневмосклероза при отсутствии анамнестических указаний на пневмонию. Вероятно, это следствие рентгенологического варианта малосимптомной пневмонии.

Смешанный вариант предполагает малую выраженность клинических и лабораторных признаков пневмонии, неубедительную рентгенологичес­кую картину. Воспалительный легочный инфильтрат можно документировать, применив многоосевое просвечивание с прицельной рентгенографией, компьютерную томографию, но эти исследования не являются рутинными. ' Такая пневмония нередко переносится и благополучно завершается без лечения.

Принципы лечения пневмоний.

Диагноз пневмонии является безусловным показанием для назначения антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию пневмоний (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний известной этиологии. Несмотря на то, что эффективные средства экспрессной этиологической диагностики пневмоний в настоящее время отсутствуют и в реальных условиях этиотропная терапия практически всегда будет эмпирической, рассмотрение средств выбора для лечения пневмоний известной этиологии с методи¬ческой точки зрения представляется целесообразным.

Планирование эмпирической терапии основывается на вероятной этиологии пневмонии и данных о подтвержденной в контролируемых клинических испытаниях эффективности тех или иных препаратов при пневмонии известной этиологии.

 Предпочтение следует отдавать антибиотикам направленного спектра действия, избегая по возможности препаратов широкого спектра действия,

 первая доза антибиотикка должна быть введена как можно раньше, не позднее 8 часов с момента поступления в стационар. При задержке повышается летальность больных.

Длительность антибактериальной терапии:

В случаях пневмонии, вызванной S. Pneumoniae и другими бактериальными возбудителями, составляет 7 – 10 дней. Антибактериальная терапия может быть завершена при достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 последовательных дней.

При микоплазменной, хламидийной и легионеллезной пневмонии длительность терапии 10 – 14 дней. У пациентов, длительно получавших лечение глюкокортикоидами, требуются большие сроки лечения – более 14 дней. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных или госпитальных пневмоний определяется индивидуально. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентге¬нологических признаков заболевания не является абсолютным показани¬ем для продолжения антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самос¬тоятельно или под влиянием симптоматической терапии. Вместе с тем длительно сохраняющаяся клиническая, лабораторная и рентгенологи¬ческая симптоматика пневмонии требует целенаправленной дифферен¬циальной диагностики с такими заболеваниями как:

- локальная бронхиальная обструкция (опухоль);

- туберкулез;

- рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии;

- застойная сердечная недостаточность;

- медикаментозная лихорадка;

- другие.

В группе госпитальных пневмоний выделено две подгруппы.

1. Пневмонии, развившиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска (предшествующей антибактериальной тера¬пии или профилактики), или ранние ВАП, развившиеся в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Средствами выбора эмпирической терапии, до установления этиологического диагноза, могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим - Клафоран) в максимальных дозах. В качес¬тве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны.

Если локальные данные о структуре госпитальных инфекций свиде¬тельствуют в пользу синегнойной этиологии пневмонии, целесообразно назначить комбинацию из антисинегнойных цефалоспоринов 111-IV поколе¬ний с аминогликозидами. При этом необходимо учитывать факт крайне высокой частоты устойчивости P.aeruginosa к гентамицину во многих регионах РФ.

2. Поздние ВАП в отделениях интенсивной терапии или пневмонии у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующей антибактериальной терапии или профилактики).

3.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Определение:

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ) хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта основным проявлением которого формирование достаточно стойкого язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК).

В международной классификации болезней (МКБ-10) ЯБ соответствует название пептическая язва (peptic ulcer disease). ЯБ - хроническое и рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию вовлечению в патологический процесс, кроме желудка, других органов пищеварения и всего организма. Неадекватное лечение ЯБ приводит к осложнениям, которые угрожают жизни больного.

Эпидемиология

Данные относительно распространенности ЯБ разнообразные, что связано не только с региональными и этническими особенностями, но и с методами диагностики, которые применяются.

По данным Е.М. Лукьяновой и соавторов (2000) распространённость ЯБ у детей у Украины составляет 0,4 %. По данным Ю.В Белоусова (2000) ЯБ страдает примерно один из 1000 украинских детей. По данным Н.П. Шабалова (1999) распространённость ЯБ в Российской федерации составляет 3,4 % среди жителей города и 1,9% в сельской местности. В структуре патологии органов пищеварения на долю ЯБ приходится от 1,7 до 16%. У детей наиболее часто встречается язвенная болезнь ДПК в 82-87 % случаев. Распространённость язвенной болезни желудка составляет 11-13 % Сочетанная язвенная болезнь желудка и ДПК 4-6 %.

До 6-10 лет ЯБ поражает мальчиков и девочек приблизительно с одинаковой частотой, а после 10 лет мальчики болеют значительно чаще. Этот факт, вероятно, объясняется антиульцерогенным действием эстрогенов. Следует подчеркнуть, что в последнее время отмечается значительное омоложение ЯБ. Нередко это заболевание диагностируется уже в возрасте 5-6 лет.

Этиология и патогенез ЯБ

На протяжении последних десятилетий мы можем наблюдать коренные изменения точки зрения на этиологию и патогенез ЯБ. На смену парадигме “нет кислоты, нет язвы” пришло убеждение “нет Helicobacter pylori (HP) нет язвы”. С инфекцией HP связывают развитие и рецидивирование ЯБ в более чем 90% случаев, а хронического гастрита в 75-85% случаев. Так по данным (Borody, TJ, George, LL, Brandl, S, 1991 г.) 95% дуоденальной язвы в Соединенных Штатах, Европе и Австралии связаны с HP. Несмотря на очевидный максимализм такой точки зрения, все же следует считать доказанным, что абсолютное большинство случаев ЯБ хеликобактер-ассоциированные. Вместе с тем, бесспорно, что ульцерогенность HP зависит от значительного количества эндогенных и экзогенных факторов риска. Учитывая высокий уровень инфицированности отдельных популяций HP, следовало бы ждать значительно более высоких показателей заболеваемости ЯБ.

Таким образом, ЯБ полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Среди неблагоприятных преморбидных факторов, которые повышают риск развития ЯБ, важное место занимает наследственность. Вероятно, наследуется не само заболевание, а только склонность к нему. Без определенной наследственной склонности тяжело представить возникновение ЯБ. Причем следует отметить, что детям с отягощенной наследственностью присущ так называемый синдром опережения: то есть они, как правило, начинают болеть ЯБ раньше, чем их родители и близкие родственники.

Генетические факторы, которые способствую возникновению ЯБ

• высокий уровень максимальной секреции соляной кислоты

• увеличения числа париетальных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину

• дефицит ингибитора трипсина

• дефицит фукомукопротеидов

• повышенное содержимое пепсиногена в сыворотке крови и мочи

• избыточная выработка гастрина в ответ на стимуляцию

• гастродуоденальная дисмоторика - продолжительная задержка пищи в желудке

• повышение образования пепсиногена

• недостаточность выработки секреторного Ig А и простагландинов

• серологические маркеры крови: снижают резистентность слизистой оболочки желудка группа крови 0(1), положительный резус-фактор.

• наследственные маркеры гистосовместимости для ЯБ ДПК — HLA В5 (в украинской популяции — В15, в русской — В14);

• врожденный дефицит антитрипсина,

• отсутствие выделения с желудочным соком факторов системы АВО (риск ЯБ возрастает в 2,5 раза)

Реализуется наследственная склонность при неблагоприятных влияниях: психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, вредных привычках (курении, злоупотреблении алкоголем, избыточном употреблении кофе). Важную роль в реализации наследственной склонности к ЯБ отводят нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС).

В крайне упрощенном виде патологическую цепь возникновения ЯБ можем представить следующим образом: