терапия 8_B

Возможно применение чрескожной электростимуляции диафрагмы.

Реабил итацион ная те ра п ия .

Назначается во все фазы ХОБ. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем лечащий врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного, которая включает режим , ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Другие фармакологические средства.

Назначение психотропных препаратов пожилым больным ХОБ для лечения депрессии, тревожности, бессоницы следует проводить с осторожностью в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

При тяжелом ХОБ или при развитии легочного сердца возникает необходимость в сердечно-сосудистой терапии, в таких случаях лечение может включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, возможно применение дигоксина. Назначение адренергических блокаторов противопоказано.

Показания для госпитализации больных ХОБ.

1.Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты, при наличии одного или нескольких следующих условий:

· неэффектив несть амбулаторного лечения ,

· высокий риск сопутствующих заболеваний легочных или внелегочных),

· длительное прогрессирование симптоматики,

· нарастание гипоксемии,

· в озн и к новение или н арастание гиперкап ни и .

2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающееся амбулаторному лечению.

В заключение, авторы выражают уверенность в том, что лечение может существенно улучшить качество жизни больных ХОБ и надеятся, что настоящие рекомендации будут способствовать повышению качества оказания помощи больным.

3. ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.

Другое определение ОГН – это воспалительное заболевание преимущественно клубочков почки, с последующим вовлечением канальцев, характеризуется внезапным началом гематурии, протеинурии, наличием эритроцитарных цилиндров, часто – гипертензией, отеками.

Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.

Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.

Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.

Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:

Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.

Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.

Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному ПУТИ. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбра¬сывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.

Образованный очень рано мононуклеарный инфильтрат принимает участие в продукции ИЛ-1, который начинает запускать пролиферацию мезангиальных клеток. Они, кроме ИЛ-1, вырабатывают ИЛ-6, фактор некроза опухоли (TNFа) – (секретируется моноцитами и лимфоцитами).

При ОГН присутствует интрагломерулярный и интерстициальный лейкоцитарный инфильтрат, который четко коррелирует с протеинурией и уровнем сывороточного креатинина.

В последние годы большое внимание в меха¬низме развития ОГН уделяется

процессу апоптоза — его активности или депрессии. Апоптоз, или запрограммированная клеточная смерть — регуляторный механизм для уничто¬жения ненужных клеток. Таким об¬разом, апоптоз является существенным явлением в очищении от гломерулярных и других ин¬фильтрирующих клеток, что приводит к разре¬шению клеточного повреждения. Апоптоз необходим для восстановления оригинальной структуры при ОГН посредством элиминации «нежелательных» пролиферирующих клеток.

Морфологическая картина при ОГН оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий — экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

При проведении электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров выявляются "горбы». «Горбы» выявляются очень рано и сохраняются от 4 до 6 нед.

По данным иммунофлюоресцентного исследования биоптата можно выделить 4 формы ОГН:

1) «иммунонегативный» - изменения минимальны, отложения Ig не определяются; характеризуется минимальным поражением почечной ткани, наиболее благоприятен в отношении прогноза;

2) «звездное небо», для которого характерны мелкие грану¬лярные отложения IgG из СЗ-фракции вдоль капиллярных стенок клубочка, при световой микроскопии выявляется эндокапиллярная пролиферация и экссудативные изменения;

3) «мезангиальный тип» — отложения в виде гранул IgG и СЗ-фракции комплемента в зоне мезангия, при световой микроскопии определяется его гиперклеточность. Как правило, это фаза разрешения ОГН. Если биопсия сделана более поздно, то могут выявляться только отложения СЗ-фракции без IgG. Часто его наличие ассоциируется с развитием нефротического синдрома, прогноз благоприятен;

4) «гирляндный тип» — характеризуется массивными депозитами IgG и СЗ-фракции вдоль гломерулярных капиллярных петель, которые соответствуют «горбам» при электронной микроскопии. В зоне мезангия иногда определяются и другие классы иммуноглобулинов. В начале заболевания доминируют отложения IgG, а через несколько недель — отложения СЗ-фракции комплемента. Также в зоне мезангия и в клеточных популяциях может присутствовать фибрин. «Гирляндный тип» ассоциируется с более тяжелой протеинурией, которая коррелирует с гистоглогическими повреждениями, что и определяет менее благоприятный прогноз течения заболе¬вания.

Отложения иммуноглобулинов и комплемента могут присутствовать в клубочках как в ранние сроки заболевания, так и через год и более, когда может отмечаться клиническое выздоровление.

Клиническая картина.

Считают, что картина острого нефрита может развиться в среднем по истечении трех недель после перенесенной инфекции (чаще всего стрептококковой). Этот период обычно колеблется между 6 и 25 днем, но отмечаются, хотя и очень редко, случаи, когда нефрит развивается непосредственно после перенесенного инфекционного заболевания. Большое значение имеет и тот факт, что тяжелые формы нефрита развиваются раньше легких форм: если заболевание развивается после 21-го дня, то почти всегда оно протекает в легкой форме.

Клинические проявления острого диффузного нефрита весьма разнообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Иногда внепочечные симптомы преобладают и придают атипичный и своеобразный характер клинической картине. Заболевание может начаться бурно с развития классической триады симптомов: гипертония, отек, гематурия. Нередко наблюдаются и так называемые «моносимптомные» нефриты, при которых выражен только отек или только гипертония. Такие формы часто трудно распознаются. В других случаях острый нефрит может протекать медленно, почти бессимптомно, и тогда начало заболевания просматривают и больной, и даже врач. Такое вялое развитие (так называемого первично-хронического) нефрита является неблагоприятным в отношении прогноза. По всей вероятности, в таких случаях поражения в почках развиваются в течение недель и месяцев в результате скрыто протекающей очаговой реакции антиген-антитело.

При остром диффузном нефрите большое диагностическое значение имеют нарушения мочеотделения и патологические изменения мочи. Еще со времен Bright диагноз заболевания ставился на основании этих изменений. Одним из ранних и частых симптомов острого нефрита является олигурия, появляющаяся почти одновременно с головной болью, болью в пояснице и гипертонией. В отдельных случаях наступает полная анурия, которая длится 1—2 дня. Олигурия является следствием экстраренальной задержки жидкостей в организме и отчасти нарушения фильтрационной функции клубочков. В результате гломерулита и наступившей сердечной недостаточности при остром нефрите фильтрационная функция клубочков значительно нарушается и количество отделяемого фильтрата уменьшается до 60—30 мл/мин вместо нормальных 150—120 мл/мин.

Олигурия наблюдается только в первые дни заболевания. Она обычно исчезает на 3—5 день после назначения постельного режима, и непосредственно после нее наблюдается нормальный или повышенный диурез. В тяжелых случаях заболевания уменьшение мочеотделения может наблюдаться в течение более продолжительного времени. Параллельно с этим уменьшением часто отмечается и никтурия. Характерным для острого диффузного нефрита является то, что при олигурии моча имеет высокий удельный вес (1024—1230 и выше). При этом наступает задержка хлорида натрия и, в частности, натриевого иона в организме, что ведет за собой задержку воды и появление отеков. В концентрированной моче количество продуктов обмена —мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминовых кислот — повышено, ввиду чего в большинстве случаев содержание остаточного азота в крови остается нормальным.

Протеинурия почти всегда встречается при остром нефрите. В редких случаях белок в моче отсутствует; при динамическом исследовании его обнаруживают в отдельных порциях мочи. Это связывают с улучшением кровотока в клубочках или уменьшением реабсорбции белка в канальцах. В начале заболевания протеинурия обычно высока и может достигать 35 г ‰, но тем не менее она быстро уменьшается еще в первые две недели до незначительных следов.

Гематурия — один из важнейших и характерных признаков острого нефрита, отмечаемых почти у всех больных. В большинстве случаев это микрогематурия: при микроскопическом исследовании находят единичные эритроциты, число которых не превышает 30—40 в поле зрения. Только в сравнительно редких случаях (около 13% по Вовси и Благману) гематурия является более выраженной, и моча приобретает цвет „мясных помоев". Часто эритроциты бывают набухшими или сморщенными и подвер¬жены гемолизу, в результате чего моча имеет темно-коричневый или даже черный оттенок. В первые дни заболевания гематурия часто отсутствует, попозднее, после улучшения кровообращения в клубочках и в околоканальцевых капиллярах, после понижения артериального давления и схождения отеков, появляется микрогематурия, которую не следует считать небла¬гоприятным признаком. Механизм появления гематурии объясняется проникновением эритроцитов путем диапедеза через пораженную стенку капилляра, обладающую повышенной проницаемостью. При остром нефрите в моче часто встречаются лейкоциты, иногда при микроскопии осадка заполняющие все поле зрения. Количество их уменьшается, и они исчезают одновременно с эритроцитами. При высокой степени протеинурии в большинстве случаев наблюдается незначительная цилиндрурия. В осадке мочи находят зернистые, эритроцитарные и лейкоцитарные, реже - гиалиновые цилиндры. При более тяжелом течении заболевания в некоторых случаях находят дегенерированные почечные эпителиальные клетки и двоякопреломляющие липоиды. По мере выздоровления, быстро исчезают цилиндры и в особенности эпителиальные клетки и липоидные вещества.

Для ОГН характерно развитие нефритического синдрома. Он включает следующие признаки: протеинурию, гематурию с эритроцитарными цилиндрами в осадке мочи; отеки, олигурию, артериальную гипертензию. Часто наблюдается задержка натрия и воды, обусловленная снижением клубочковой фильтрации при сохранной функции канальцев.

Реже ОГН проявляется нефротическим синдромом, тогда у больного отмечается появление высокой протеинурии (более 3,5 г в сутки), гипоальбуминемия (менее 30 г/литр), гиперлипидемия (повышение содержания холестерина, триглицеридов, β-липопротеидов), отеков.

Боли в области почек встречаются приблизительно в 30% случаев; их появление связано с наличием признаков растяжения почечной капсулы. Иногда это чрезвычайно сильная боль, которая давала основание старым авторам описывать т. наз. nephritis dolorosa.

Уже в ранней стадии острого нефрита преобладают изменения преимущественно со стороны сердечно-сосудистой системы, что выражается тяжелой клинической картиной. Один из ведущих симптомов острого диффузного нефрита — появляющийся уже в начале заболевания — повышенное артериальное давление (синдром артериальной гипертензии), которое может предшествовать отекам и изменениям мочи. Гипертония имеет исключительно большое значение для постановки диагноза острого нефрита. Выраженная в различной степени, она встречается у большинства больных.

Лечение ОГН. Принципы:

1. Режим

2. Лечебное питание

3. Этиологическое (противострептококковое)

4. Патогенетическое

5. Симптоматическое

6. Лечение осложнений

7. Диспансеризация

Режим: госпитализация в нефрологическое или терапевтическое отделение. Постельный режим до ликвидации отеков и гипертонии (от 2 до 5-6 недель). Общий срок временной нетрудоспособности составляет 45 – 50 дней.

Лечебное питание: ограничение поваренной соли и жидкости при достаточных калорийности и содержании витаминов. 2 – 3 дня: 1,5 кг спелого арбуза, или 1,5 л компота из свежих яблок (сухофруктов), или 1,2 кг бананов. Затем переводят на диету № 7.

Этиологическое: При доказанной роли стрептококковой инфекции в развитии ОГН следует провести лечение пенициллином (500,000 ЕД каждые 4 часа в течение 10 – 14 дней). Можно использовать полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампиокс 0,5 г 4 р/день).

Патогенетическое:

1. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Показания – затянувшаяся протеинурия при отсутствии артериальной гипертензии, отеков, олигурии, выраженной активности воспалительного процесса. Наиболее целесообразно применение вольтарена (ортофена) по 75 – 150 мг в сутки в течение 4 – 8 недель.

2. Глюкокортикоиды: показаны при нефротической форме ОГН без выраженной артериальной гипертензии и гематурии; при затянувшемся течении ОГН; при развитии острой почечной недостаточности. Оптимальная доза преднизолона 1 мг/кг в сутки в течение 1,5 – 2 месяцев. При чрезвычайно высокой активности ОГН проводится пульс – терапия метил-преднизолоном. Противопоказания к назначению глюкокортикоидов (ГК): артериальная гипертензия, тромбоз почечных сосудов.

3. Негормональные иммунодепрессанты: назначаются при нефротическом синдроме, резистентном к лечению ГК (в том числе при сочетании с артериальной гипертензией); наличие противопоказаний к назначению ГК; развитие ГК-зависимости и побочных явлений ГК при лечении ОГН – для уменьшения дозы ГК к лечению добавляются цитостатики.

4. Применение ингибиторов АПФ и (при наличии противопоказаний к их назначению) блокаторов рецепторов к ангиотензину-II. В настоящее время доказано их положительное влияние на уменьшение протеинурии, гиперфильтрации жидкости; нефропротективное действие – в том числе при нормальных показателях артериального давления. Следовательно, эти препараты должны войти в обязательную схему лечения больных ОГН.

Лечение гепарином: показано при нефротической форме ОГН (наличие внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в почечных клубочках); развитие острой почечной недостаточности при ОГН; ДВС – синдром в гиперкоагуляционной фазе. Суточная доза гепатина – 25,000 – 30,000 ЕД (по 5,000 – 10,000 ЕД каждые 4-6 часов).

Лечение антиагрегантами: показания – любой вариант ОГН, кроме гематурического. Применяют курантил (дипиридамол) 50 – 75 мг 6 – 12 месяцев; трентал 0,2 – 0,3 г/сут (в 3 приема).

Симптоматическое лечение: гипотензивные препараты; мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид); при наличии нефротического синдрома с массивной потерей белка – переливание плазмы, альбумина.